电解质紊乱-钾.ppt

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1、电解质紊乱钾概述70kg人体钾的总量为4200mmol,其中细胞外液含60mmol,细胞内液含4140mmol。细胞外液钾平衡依赖肾脏排泄和分泌功能来维持。影响肾脏排泄和分泌功能的因素包括肾脏的血流量，肾脏尿液排出量，醛固酮，抗利尿激素，远端肾小球钠的转运和酸碱平衡。细胞内钾的平衡则依赖于酸碱平衡，胰岛素，钠-钾泵，儿茶酚胺和醛固酮的调节。高钾血症正常情况下，肾脏能排出体内多余的钾，以维持血钾在5.5mmol/L以下。血钾高于5.5mmol/L为高钾血症。高钾血症的病因1.肾排钾障碍，肾脏是机体的最主要排钾途径，其基本的排钾过程包括肾小球的滤过和远

2、曲小管、集合小管的分泌。（1）肾小球滤过率（GFR)的显著下降：这主要见于急性肾功能衰竭的少尿期，慢性肾功能衰竭的末期，或因失血、休克等使血压显著下降时。（2）远曲小管、集合小管的泌K+功能受阻。常见的原因有：肾上腺皮质功能不全（Addison病），醛固酮的合成障碍（先天性酶缺乏），某些药物或疾病所引起的继发性醛固酮不足（如NSAID、糖尿病、间质性肾炎等），或该段小管对醛固酮的反应不足（如假性低醛固酮症、SLE、肾移植后的早期等）。高钾血症的病因2.钾的跨细胞分布异常，主要见于：酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、某些药物（如β受体阻滞剂，洋地黄类药物

3、中毒，肌肉松弛剂琥珀酰胆碱）、高钾性周期性麻痹。3.摄钾过多4假性高钾血症：常见于溶血、血小板增多症、白细胞增多症、单核细胞增多症。症状和体征高钾血症最明显的临床表现是对心脏电传导系统的影响。右图显示了P-R间期逐渐延长（最终P波消失），QRS间期延长，ST段上抬，T波高尖。心电图可变化为正弦形式和室速，室颤。心脏传导功能的变化往往在血浆钾浓度超过6.5mmol/L或虽未超过6.5mmol/L,但血钾上升过快时。治疗高钾血症的治疗取决于其对心脏的影响。如果对心脏无影响，则只要纠正原发病因即可；如果有心脏不稳定表现，则应快速纠正血钾水平。用药方法见下

4、表：高钾血症的治疗治疗剂量机制起效时间持续时间氯化钙7-14mg/kg直接拮抗即刻15-30min碳酸氢钠0.7-1.4mmol/kg直接拮抗15-30min3-6hr葡萄糖+胰岛素25g+10-15IU重分布15-30min3-6hr降钾树脂30gpo/pr消除K+1-3hr腹透消除K+1-3hr血透消除K+迅速麻醉处理对于择期手术血钾浓度控制在3.5-5.5mmol/L为宜。麻醉处理中许多因素可影响血钾。酸中毒可影响钾的重分布使血钾升高。低通气可以使血浆二氧化碳升高，从而造成呼吸性酸中毒。持续性低氧血症可造成代谢性酸中毒。正常人体诱导剂量的琥珀

5、酰胆碱可使血钾升高0.5mmol/L。但当患者伴有大面积的烧伤，创伤，上或下运动神经原疾病，闭合脑外伤，腹内感染时会加剧此时的高钾反应，导致心脏骤停和死亡。低钾血症血钾低于3.5mmol/L为低钾血症。血钾每下降0.3mmol/L，体内总钾量减少100mmol。低钾血症的病因1.钾的跨细胞分布异常：该类原因通常只引起低钾血症而不引起缺钾。常见于：碱中毒、某些药物（如肾上腺素、胰岛素等）、某些毒物（如钡中毒）、低钾性周期性麻痹。2.钾的摄入不足：可见于神经性厌食病人，也偶见于刻意节食减肥的正常人。低钾血症的病因3.钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症最主要

6、的病因。（1）经肾的过度丢失：见于利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失。（2）肾外途径的过度失钾：经胃肠道大量丢失消化液是临床上常见的缺钾原因，如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等。还见于经皮肤大量失钾，如过量发汗。症状与体征右图显示了低钾血症时特征性的心电图改变，包括P-R间期和QRS间期的逐渐延长，U波明显。低钾血症可造成交感神经系统功能紊乱，产生体位性低血压。严重的低钾血症可伴有下肢肌无力，对肌松药反应过度。还可造成胃肠道蠕动减弱，并可能发展为肠梗阻。治疗低钾血症的治疗取决于体内总钾量和低钾血症的慢性程度。慢性低钾血症往往伴有体内总钾量降

7、低，而急性低钾血症时体内总钾量可正常。在后一种情况下，首先要纠正病因（如低通气）。而对于慢性低钾血症，由于体内总钾量下降，应口服或静脉补钾。慢性低钾血症往往有500-1000mmol钾的缺失。血钾每下降1mmol/L。总钾量下降600-800mmol，这种情况下补钾的时间不应短于24小时。麻醉处理理想情况下，择期手术患者血浆钾应高于3.5mmol/L。有洋地黄中毒或心律失常的低钾患者应按0.5-1mmol每3-5min速度补钾直至心律失常纠正。低钾血症患者要避免呼吸性和代谢性碱中毒。补充葡萄糖可能进一步加重低钾血症。神经肌肉阻滞药运用可产生更好的肌

8、松作用。开放动脉通道有助于频繁监测血电解质。谢谢！