应激性溃疡及其防治策略.ppt

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1、应激性溃疡及其防治策略2005.3.281解建应激性溃疡(StressUlcer，SU)是机体在严重应激状况下发生的急性胃和十二指肠黏膜的糜烂，严重者可以并发出血(SUB)。合并SUB的重症病人，其死亡率可高达80%。2005.3.282解建在休克、创伤、烧伤、重症感染、重要脏器功能衰竭，以及多器官功能障碍综合征(MODS)等严重应激情况下，患者在数小时到数天内即可发生SU，内镜检查：此类患者SU的发生率几乎可以高达100%，SUB发生率为2%～10%。SU发生率2005.3.283解建危重患者SU发生率颅脑创伤10.4%～73.6%大面积烧伤18.9%～37.0%

2、脑血管意外14.7%～55.6%MODS43.5%～85.0%2005.3.284解建年龄65岁以上，特别是合并糖尿病者严重烧伤，面积>30%严重感染弥散性血管内凝血(DIC)严重创伤和大型手术休克或持续低血压状态SU的高危因素2005.3.285解建长期应用损伤胃粘膜的药物心脑血管意外其他各种严重疾患如中毒等急性呼吸窘迫综合征(ARDS)行机械通气3d以上MODSSU的高危因素2005.3.286解建SU发病机制中华医学杂志编辑委员会.应激性溃疡防治建议.中华医学杂志2002;82(14):1000-1001胃粘膜屏障功能削弱胃粘膜损伤因子作用增强神经内分泌失调通常

3、认为应激状态下三大因素对SU的形成起主要作用2005.3.287解建各种原因引起胃粘膜微循环障碍，导致粘膜屏障功能降低。中华医学杂志编辑委员会.应激性溃疡防治建议.中华医学杂志2002;82(14):1000-1001①胃粘膜屏障功能削弱2005.3.288解建主要是胃酸分泌异常增加其次是胃蛋白酶原分泌增多，以及各类炎性介质的过度释放。②胃粘膜损伤因子作用增强中华医学杂志编辑委员会.应激性溃疡防治建议.中华医学杂志2002;82(14):1000-10012005.3.289解建下丘脑、室旁核和边缘系统是应激调节中枢，如功能异常可导致神经系统功能紊乱及甲状腺素释放激素

4、(TRH)、5羟色胺(5-HT)、儿茶酚胺等中枢性介质过量释放，从而引发SU。③神经内分泌失调中华医学杂志编辑委员会.应激性溃疡防治建议.中华医学杂志2002;82(14):1000-10012005.3.2810解建SU下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统机体严重的应激反应交感神经强烈兴奋导致SU的各种诱因TRH、5-HT、儿茶酚胺增多胃肠黏膜缺血、黏液分泌减少迷走神经兴奋胃酸、胃蛋白酶增多2005.3.2811解建胃液(pH≈2)粘液-碳酸氢盐屏障(pH≈7.4)粘液胃粘液-碳酸氢盐屏障碳酸氢盐2005.3.2812解建SU起病隐袭，部分患者出现嗳气、反酸、腹痛、腹胀等，

5、但多无明显临床症状，往往在出现呕血/黑便后才被发现，因此SUB常为SU的首发症状及主要表现。SU临床表现2005.3.2813解建SU一般发生于烧伤、脓毒症后的3～5d创伤和大手术后的7～10d脑血管病变和心梗的数小时至2周的时间内2005.3.2814解建病情愈重，发病率越高一旦并发SUB，死亡率很高一般无明显前驱症状主要临床表现：出血、严重可致休克黏膜病变多数在7～14d内恢复SU临床特点2005.3.2815解建主要依靠病史和临床表现，对具有发生SU高危因素且出现嗳气、反酸、腹痛等症状的患者，应该高度警惕SU的可能性。胃镜检查及X线钡餐透视为确诊的重要手段。SU

6、的诊断2005.3.2816解建凡在严重应激状况下突然出现呕血、黑便甚至休克者，应首先考虑SUBSUB的诊断辅助检查胃镜检查阳性率80%～90%选择性动脉造影阳性率50%～77%X线钡餐透视有活动性出血不宜进行放射性核素扫描2005.3.2817解建病变形态缺血、充血水肿、糜烂、溃疡、出血、穿孔。SU及SUB胃镜特点病变部位胃体最多，十二指肠、食管、空肠。2005.3.2818解建SU胃镜所见2005.3.2819解建②处理原发疾病、终止病理环节①对高危人群进行胃肠道早期监护(一)一般性预防胃液pH或胃黏膜pHi。胃液、呕吐物、大便潜血。③维持血液动力学稳定和水电酸碱

7、平衡SU的预防与治疗2005.3.2820解建刺激消化液和胃肠道激素的分泌，提高免疫功能，促进胃肠蠕动维持胃肠粘膜细胞结构与功能的完整性，防止肠道细菌、内毒素移位明显减少肠源性感染的发生④早期肠内营养改善营养状况，防止并发症2005.3.2821解建⑤应用谷氨酰胺保护肠屏障功能防止内毒素、菌群易位提高免疫功能免疫及胃肠细胞能量来源2005.3.2822解建呼吸衰竭(机械通气超过72ｈ)凝血机制障碍，一年内有消化性溃疡或上消化道出血史脊髓损伤一般认为，具有以下一项危险因素以上的患者应采取药物预防措施GCS评分≤10(二)药物的应用SU的预防与治疗200