肺原性心脏病.ppt

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1、肺原性心脏病首都医科大学附属-北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所张洪玉教授肺原性心脏病（CorPulmonale）是指由支气管肺组织病变、胸廓疾病以及肺动脉系统病变所导致的肺血管阻力增加，肺动脉压升高最后导致的心脏病。根据病情急缓可分为：急性肺原性心脏病和慢性肺原性心脏病，简称急性肺心病和慢性肺心病。其中以慢性肺心病多见，慢性肺心病根据病程又可分为：急性加重期和缓解期。慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病（ChronicPulmonaryheartdisease）是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能的异常导致肺血管阻力增加，肺动脉压增高，使右心扩

2、张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。流行病学肺心病是呼吸系统的常见病、多发病，严重威胁着人民的健康。我国肺心病患病率0.49%。地区差异：北方>南方城市差异：农村>城市年龄差异：<45岁，发病率较低；>45岁，发病率较高。吸烟：吸烟量越多，时间越长，患病率越高。我国北方肺心病占住院心脏病的第1、2位。病因1、支气管-肺心病：慢性阻塞性肺疾病（有气流受限的支气管炎和/或肺气肿）引起的最多见，约占85%。其它有晚期哮喘、支气管扩张、重症肺结核等。2、胸廓运动障碍性疾病：严重的脊椎后、侧凸、类风湿性关节炎、胸廓广泛粘连、胸廓成形术后等。3、肺血管疾病：广泛或反复发生的

3、多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎、肺动脉过敏性肉芽肿、原发性肺动脉高压等。4、其它：睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺泡通气不足等。发病机理和病理多种原因-肺血管阻力增加-肺动脉压形成（PAH）-右心负荷增加-右心肥厚、扩大-右心衰竭肺动脉高压形成肺血管阻力增加的功能性因素1、缺氧：可直接使肺血管平滑肌收缩-钙离子内流增加--平滑肌细胞内钙离子含量增加。2、高碳酸血症时PaO2--H+浓度增高--血管对缺氧的敏感性增加--肺动脉压升高。4、此外尚有5--羟色胺（5-HT）释放增加血管紧张素II产生增加--参与缺氧性血小板活化因子（PAF）产生增加--PAH形成NO/ET

4、1--平衡失调肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管结构重塑--肺循环血流动力学障碍1、反复发作的慢性支气管炎侵犯邻近肺小动脉--小动脉炎--管壁增厚、狭窄、纤维化--肺血管阻力增加--肺动脉高压2、阻塞性肺气肿--肺泡内压增高--肺泡毛细血管受压--肺毛细血管管腔狭窄或闭塞--肺动脉高压3、慢支、肺气肿—肺泡破裂、毛细血管网受损，当受损达70%以上时—肺循环阻力增加—肺动脉高压形成4、肺血管收缩与重构l慢性缺氧—多肽生长因子产生增加—肺血管收缩、管壁增生l慢性缺氧—肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大，内膜弹性纤维及胶原纤维增生l慢性缺氧—非肌型动脉型化—血管壁增

5、厚、硬化—管壁狭窄—肺血流阻力增加3、血容量增多和血液粘稠度增加（1）缺氧—血中醛固酮水平增加—钠水潴留—肾小动脉收缩—尿量—钠水潴留（2）慢性缺氧—继发性红细胞增多—血液粘稠度增加—血流缓慢—肺动脉压力增加u肺动脉高压的概念l临床上测定肺动脉压力（PAPM、PAPS、PAPD）l静息状态下PAPM≥20mmHg称显性肺动脉高压l静息状态下PAPM≤20mmHg，而运动后的PAPM≥30mmHg称隐性肺动脉高压l肺心病患者病情稳定期，PAPM可正常，也可轻、中度升高（20—50mmHg）l肺心病急性加重期，多为重度肺动脉高压（PAPM常大于50mmHg）心脏病变

6、与右心衰竭肺循环阻力增加—右心功能代偿—右心肥厚—肺动脉压持续升高且严重—超过右心的负荷—右心失代偿—排血量减少—右心衰竭l心肌缺氧，ATP合成降低，心肌功能受损l反复感染，细菌毒素对心肌的作用l酸碱失衡、电解质紊乱、心电生理紊乱、心肌受损l肺心病晚期—右心为主的心脏病—成为全心病（左心亦受损）其它重要器官的损害缺氧、酸中毒--影响到脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变临床表现肺心病为一种慢性病，发展缓慢，临床上除出现原肺、胸廓的各种症状、体征外，主要逐渐出现肺、心功能衰竭和多脏器受损。（一）心肺功能代偿期（指病情稳定期）症状：慢性咳嗽、咳痰，活

7、动后心悸，呼吸困难，乏力，劳动时耐力下降。体征：面色灰暗、营养不良，桶状胸，呼吸音减弱，可闻及湿罗音，P2>A2.三尖瓣出现收缩期杂音或剑下心脏搏动，多提示右心肥大。（二）心肺功能失代偿期（多指病情急性加重期）表现为上述症状加重，出现呼吸衰竭和心力衰竭慢性肺心病的诊断（一）慢性肺心病的诊断标准（1977年全国第二次肺心病会议制定）1、慢性肺原性心脏病（简称肺心病）：指慢性支气管炎、肺气肿及其它胸部疾病或心血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压、右心增大和右心功能不全。2、右心功能不全主要表现为颈静脉怒张，肝肿大、压痛，肝颈返流征阳性，下肢浮肿及静脉压增高。3、肺动脉

8、高压，右心增大的诊断依据