肺源性心脏病急性加重期血糖变化临床观察.doc

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1、肺源性心脏病急性加重期血糖变化临床观察作者：曲宝志单位：吉林省公主岭市中心医院内科，吉林公主岭1361()0【关键词】肺源性心脏病;血糖;急性加重期观察肺源性心脏病(简称肺心病)患者急性加重期血糖变化的规律，以便指导进一步治疗，対我院108便肺心病患者的血糖变化进行监测，现报告如下。1资料与方法1.1一-般资料：选取我院2004年1月〜2008年10月住院的肺心病急性发作期患者108例，其诊断均符合第7版《内科学》肺心病诊断标准，且均无糖尿病病史。男67例，女41例，年龄41〜睨岁，平均(71.3±14.7)岁。1.2方法：入选病例均于住院次日

2、清晨及缓解期(治疗10d后)测定空腹血糖及餐后2h血糖，并依据2003年11月国际糖尿病专家委员会的建议，将患者分为空腹高血糖和餐后2h高血糖。诊断标准：空腹血糖≥6.7mmol/L为空腹高血糖，餐后2h血糖≥l1.1mniol/L为餐后2h高血糖。高血糖纽.与非高血糖纽患者在性别、年龄、病情轻重程度方面差异无统计学意义(P>0.05)。1.3统计学方法：各数据以均值±标准差(x&plusrrm;s)表示，纽间比较采用χ2检验n2结果2.1肺心病急性加重期血糖变化：空腹高血糖23例，阳性率21.2%;餐后2h：高血糖4

3、2例，阳性率3&9%。鮎2h高血糖所占比例明显高于空腹高血糖，差异有统计学意义(P<0.01)。2.2肺心病患者缓解期的血糖情况：当病情缓解后，复杳血糖，基本都在正常范围。有2例患者空腹血糖及餐后2h血糖均高于止常，临床确诊为2型糖尿病。3讨论影响肺心病急性加垂期血糖异滋的因素：①细菌感染和(或)病毒感染：肺心病急性加重期细菌或病毒可直接破坏胰岛&be【a;细胞，或作用于免疫系统诱发自身免疫反应，使胰岛β细胞功能损伤，胰岛素分泌不足或延迟［1］。②肺心病急性加重期存在缺氧、酸血症、肺动脉床力增高等，使胰岛B细胞功能受到一定程度破坏，从而使糖原

4、氧化代谢过程障碍。③应激状态下导致肾上腺皮质激素大量分泌，胰腺分泌胰岛素减少致使血糖升高。本组108例患者中，餐后2h高血糖较空腹高血糖者明显增多。考虑在以上基础上还有：①肺心病急性加重期多合并右心功能不全，造成肝淤血，引起肝功能不全，进食后血中葡萄糖不能及时转化为肝糖原储存于肝内。②肺心病急性加重期不仅使胰腺分泌胰岛素相对减少，同吋释放反应迟钝［2］,因此餐后2h血糖增高。说明餐后2h血糖比空腹血糖更能反映肺心病急性加重期对胰腺功能影响的程度。肺心病缓解期空腹血糖及餐后2h血糖能够恢复止帘，说明经治疗后排除了以上对胰腺功能影响的因素，胰腺功能可恢复止當。血

5、糖升高是山于胰岛素需求急剧增加或分泌明显不足，引起机体严重代谢紊乱所致。患者存在不同程度的脱水、电解质紊乱等症状，表现为口渴、皮肤黏膜干燥、弹性差、眼睑下陷、声音嘶哑、尿少、氮质血症、狂躁、幻觉、Hll•压下降，甚至休克。山于痰液黏稠而不易咯出，可加重心力衰竭。又可使血液浓缩，增加循环阻力，易发生弥散性血管内凝血(DIC)。易导致低钾低氯性碱中毒，增加神经精神症状。伴消化系统表现，表现为为食欲不振、丿犬食、腹胀、恶心、呕吐等。血糖升高，可出现糖尿病酮症酸中毒，农现为呼吸急促、口唇呈樱桃红色、面色潮红、呼吸深大、呼气时可有烂苹果味，病情严重者可发生昏迷，抢救不

6、及时或措施不当可危及生命。为提高肺心病急性发作期患者的生存率，在积极治疗原发病的同时，应注意检测血糖，尤其要监测餐后2h血糖，并据此结果指导临床补液、用药。对血糖较高者，应适当使用降糖药物控制血糖，以降低肺心病急性发作期血糖增高的程度及吋间，对预后有益。【参考文献】[1]史继学，吴兴贵.肺心病发作期并发高血糖的原因与处理[J].临场内科杂志，1994,11(2)：12.[2]董柏平.肺心病急性发作期血浆胰岛素、C肽的研究[J].中华结核和呼吸杂志，1990,13(2)：94.申明：本论文版权归原刊发杂志社所有，我们转载的目的是用于学术交流与讨论，仅供参考不构

7、成任何学术建议。