36例慢性肺源性心脏病急性加重期临床观察

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1、36例慢性肺源性心脏病急性加重期临床观察36例慢忸市源性心脏病急性加重期临床观察王保军1刘冰21.河南省扶沟县中医院,河南扶沟4613002.河南省扶沟县人民医院,河南扶沟461300[摘要]目的观察慢性肺源性心脏病急性加重期的临床疗效。方法分析我科2011年3月—2012年2月收治的36例该病患者的临床资料。结果显效18例,好转12例,无效4例,死亡2例,死因为肺性脑病、心力衰竭。结论积极控制感染,改善通气,持续低流量吸氧,维持水电解质、酸碱平衡,预防并发症,可以改善预后,提高生活质量,降低病死率。[关键词]慢性肺源性心脏病;急性期[中图分类号]R541.5[文献标识码]

2、A[文章编号]1672-5654(2013)03(b)-0091-01慢性肺源性心脏病是我国老年人常见病、多发病之一,常合并肺性脑病、呼衰、心衰,甚至多器官功能衰竭,临床病死率高。现将我科收治的36例患者的临床诊疗情况报道如下。1临床资料L1一般资料结合病史、体征,胸片及心电图,36例患者全部符合1997年全国肺心病会议修订的诊断标准,有不同程度的咳嗽、咳痰、喘息,或畏寒、发热,或纳差、乏力、尿少等症状,查体见不同程度的口唇发细,或肺部湿罗音,或心音遥远,叩诊呈鼓音,或肝肿大,或双下肢水肿淇中男23例,女13例,年龄46~88岁,平均59.7岁,病程3~25年,平均10.6

3、年。病因:慢性阻塞性肺病28例,支气管哮喘6例,支气管扩张、月市结核各1例。心功能按照nYHa分级标准,其中i级3例,II级14例,HI级口例,IV级8例。1.2辅助检查白细胞和中性粒细胞升高者27例,肝肾功能异常者9例;X线示右下肺动脉干扩张,横径15mml2例,肺动脉段凸出,高度3mml9例,中心月市动脉扩张,外围血管纤细,形成〃残根状〃;心电图肺型P波者21例,右室月巴大者15例,全心扩大者8例。1.3治疗积极控制感染,畅通呼吸道,持续低流量吸氧,改善呼吸功能,纠正心衰,维持水电解质、酸碱平衡,营养支持,并且根据患者的具体情况及用药反应,调整治疗措施。2结果按照199

4、7年全国肺心病会议修订的肺心病急性发作期综合疗效判定标准,显效18例,好转12例,无效4例,死亡2例,死因为肺性脑病、心力衰竭。3讨论慢性肺源性心脏病[1]是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺结构和(或)功能异常,造成肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张或(和)肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。急性发作的诱因多为呼吸道感染,临床表现多在稳定或缓解的状态下突然加重,咳嗽、咳痰,痰量增多粘稠不易咳出,或恶寒、发热,或胸闷、乏力、气短,或发红尿少、神志改变[2]。肺心病急性加重期病情凶险,常合并多种并发症导致死亡。因此,及时有效的综合治疗至关重要。3.1积极控制感染呼吸道

5、感染是其最主要的诱因,根据临床表现、血象、原发病及严重程度,痰涂片革兰染色结果经验性的选择抗生素,待痰培养及药敏试验结果报告后酌情调整抗生素。抗生素应用原则是早期、足量、静脉给药。对于一些重症、高龄、免疫力低下的患者及早选用强效广谱抗生素,避免频繁更换,于病情好转及感染控制后及时停药,避免弓I起抗生素相关性腹泻⑶。3.2改善呼吸功能清除痰液、畅通呼吸道是纠正呼吸衰竭的重要措施,可给予支气管解痉药,如氨茶碱、沙丁胺醇静脉滴注;痰液黏稠者用漠己新,静脉滴注或雾化吸入,使痰液稀释后便于排出;意识不清者给予翻身拍背、导管吸痰等,必要时气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等;持续低流量

6、吸氧[4]不但可以改善呼吸功能,而且可以纠正低氧血症,氧疗者可通过加湿雾化装置,使患者的痰液保持湿度以利于咯出。3.3控制心力衰竭轻度肺心病心衰在吸氧、改善呼吸功能、控制感染后症状可减轻或消失,如患者尿量增多,水肿消退,肿大的肝缩小、压痛消失,一般不需加用利尿剂,但对治疗后无效的较重患者可给予小剂量利尿剂或血管扩张药。文献报道[5]应用小剂量多巴胺和硝酸甘油可以提高心排血量、改善组织器官瘀血,同时扩张支气管,疗效显著。3.4纠正心律失常肺心病的心律失常多因缺氧、感染、酸碱平衡失调、电解质紊乱及洋地黄过量所致,病因消除后心律失常往往会自行消失。此外z要注意避免应用P-受体阻滞

7、剂,以免引起支气管痉挛。3.5防治并发症月市性脑病是肺心病最严重的并发症之一。临床上岀现意识障碍的患者,其血气分析结果往往和临床不一致,特别是在呼衰已明显改善的情况下再次出现意识障碍及精神症状时,除考虑到合并肺性5鹵病外,常需与低渗性脑病、脑梗死、消化道出血、感染中毒性脑病及休克、低血糖昏迷相鉴别,寻找病因,进行必要的辅助检查如电解质,脑CT、MRi等,并给予对症处理。总之”慢性^源性心脏病急性加重期病情危重,临床表现复杂多样,需认真分析每一位患者的具体情况,把握关键,及时合理的给予相应措施,才能获得满意疗效。

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