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时间:2020-03-22
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1、自发性气胸护本莫倩儿46自发性气胸.掌握自发性气胸的概念,病因与发病机制,临床表现,主要的护理措施胸膜腔是不含气体的密闭的潜在的腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时,称为气胸气胸也可分为自发性,外伤性,和医源性3类一·概念自发性气胸;是指肺组织及脏层胸膜的自发破裂,或靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自发破裂,使肺及支气管内气体进入胸膜腔所指的气胸可分为原发性和继发性二·病因和发病机制1.继发性自发性气胸(1)为支气管肺疾患破入胸腔形成气胸。如肺结核、COPD、肺癌、尘肺等。(2)月经性气胸,可能与胸膜上存在异位子宫内膜,在行经期发生破裂(3)脏层胸膜破裂或胸膜
2、粘连带撕裂时如导致其中的血管破裂2.原发性自发性气胸平时无呼吸道疾病病史,但胸膜下可有肺大泡,一旦破裂形成气胸,多见于瘦高体形的男性青壮年,好发于肺尖部。发病机制:气胸发生后,胸膜腔内负压增高,失去了负压对肺的牵引作用,且正压对肺产生压迫.使肺失去膨胀能力,导致限制性通气功能障碍,出现肺容量减小、肺活量降低、最大通气量降低、动静脉分流增加,从而出现低氧血症,大量气胸时,不但失去了胸腔负压对静脉血回心的吸引作用,而且胸膜腔内正压还对心脏和大血管产生压迫作用,使回心血量减少,导致心输出量减少,出现心率加快、血压降低甚至休克。张力性气胸可引起纵膈移位,导致循环障碍
3、。临床类型(一)闭合性气胸 胸膜裂口小,胸腔积气量较少,多数患者胸腔内仍呈负压,当肺受压回缩时,可因浆液纤维素渗出使裂口在短期内自行封闭,气体不再进入胸腔,原存气体可逐渐吸收,肺再重新复张。胸膜腔内压的正负取决于进入胸膜腔内的气体量,抽气后压力下降且不再复升(二)交通性气胸 指胸膜裂口较大并持续开放与支气管交通,随吸气和呼气活动气体进出胸腔,胸膜腔负压被破坏,测压时多在0位上下波动,多量抽气后可呈负压,但数分钟后又升至0位。造成交通的原因常为胸膜有粘连带牵拉使裂口不易关闭所致。(三)张力性或称高压性气胸 因胸膜裂口形成活瓣样阻塞,吸气时活瓣开放,气体进入胸腔
4、,呼气时活瓣关闭,气体只能进入不能排出或排出很少,因此胸膜腔压力迅速升高,形成高压性气胸,测压时均为较高正压,若快速抽气降至负压后迅又升为正压。由于高张力使肺被完全压缩,并推挤纵隔和压迫血管可危及生命,故需紧急治疗。三·临床表现1.症状(1)胸痛:部分病人可能有抬举重物、用力过猛、咳嗽、屏气或大笑等诱因存在,多数病人发生在正常活动或安静休息时,偶发生在睡眠中发生。病人突感一侧针刺样或刀割样胸痛,持续时间较短,继之出现胸闷、呼吸困难。(2)呼吸困难;严重程度与有无肺基础疾病及肺功能状态、气胸发生速度。胸膜腔内积气量及压力三个因素有关。积气量大,肺压缩严重,并有
5、纵隔移位和大血管受压,可迅速出现呼吸循环障碍,并可向肩背及前臂放射,严重呼吸困难,焦虑不安,强迫端坐,发绀出冷汗,窒息感,甚至出现呼吸衰竭、休克和意识障碍。(3)咳嗽;可有轻到中度刺激性咳嗽,由气体刺激胸膜所致。2.体征取决于积气量,少量气胸时体征不明显。大量气胸时,出现呼吸增快,呼吸运动减弱,发绀,患侧胸部膨隆;气管向健侧移位,肋间隙增宽,语颤减弱;叩诊过清音或鼓音,心浊音界缩小或消失,右侧气胸时肝浊音界下降;患侧呼吸音减弱或消失,左侧气胸或并发纵膈气肿时可在左心缘处听到心脏搏动一致的气泡破裂音,称Hamman征。液气胸时,可闻及胸内振水声。3.并发症可并
6、发纵隔气肿、皮下气肿、血气胸和脓气胸。实验室及其他检查X线胸片是诊断气胸的重要方法。典型表现为:被压缩肺边缘呈外凸弧形线状阴影,称为气胸线,线外透亮度增强,无肺纹理。2.胸部CT表现为胸膜腔内极低密度气体影,伴有肺组织不同程度的萎缩改变。治疗要点(一)保守治疗主要适用于稳定型小量气胸,首次发生的症状较轻的闭合性气胸。宜卧床休息,支气管痉挛者使用支气管扩张剂。气急、发绀者给氧,酌情给予镇静、镇痛。要密切观查病情,尤其在气胸发生后24~48h内(二)排气治疗1,紧急排气:张力性气胸病人的病情急危,短时间内可危及生命。2.胸腔穿刺抽气(患侧锁骨中线第2前肋间或腋下
7、区第4第5或第6肋间)适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸病人。一般1次抽气不宜超过1000ml,每天或隔天抽气1次。3.胸腔闭式引流适用于不稳定气胸、呼吸困难明显、肺压缩程序较重、交通性或张力性气胸、反复发生气胸的病人。(三)化学性胸膜固定术对于气胸反复发生,肺功能欠佳,不宜手术的人,可胸腔内注入硬化剂,如多西环素、无菌滑石粉等,产生无菌性胸膜炎症,是两层胸膜粘连、胸膜腔闭锁,达到防治气胸复发目的。(四)手术治疗对于反复性气胸、长期气胸、张力性气胸引流失败、双侧自发性气胸、血气胸或支气管胸膜瘘的病人,可经胸腔镜行直视下粘连带烙断术,促使破
8、口关闭;也可开胸行破口修补术、肺大疱结扎术或肺叶段切
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