烧伤瘢痕ppt课件.ppt

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1、第六章瘢痕内容：瘢痕形成机制影响瘢痕增生的因素瘢痕的转归瘢痕分类及治疗★瘢痕疙瘩第一节瘢痕形成的机制一皮肤创伤及修复的基本过程（一）炎症期血流动力学改变血管通透性升高中性粒细胞、单核细胞及吞噬作用2示意图血管内：白细胞（分叶核）；淋巴细胞；血小板；单核细胞；凝血因子；缓激肽；补体成分。结缔组织内细胞及因子：肥大细胞；成纤维细胞；巨噬细胞；弹力纤维；胶原纤维；蛋白多糖。炎症病理3（二）增生期表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞迁移、增殖和分化，细胞外基质的合成、分泌和沉积。结局：再上皮化和肉芽组织形成。再上皮化：由角朊细胞的增值,迁移,分化三个阶段构成。肉芽组织：新生的富于毛细血管的纤维结缔

2、（成纤维细胞）构成。细胞再生完全修复创口填塞，瘢痕修复4（三）重塑期以肉芽组织成熟为标志，逐渐向瘢痕转化。以期恢复皮肤原有的强度及功能。胶原更新胶原交联胶原酶降解多余胶原毛细血管网消褪蛋白聚糖、水分减少，且分布合理数周至两年5二、皮肤创伤愈合的类型①再生性修复或完全性修复②瘢痕性修复又称纤维性修复(Fibrousrepair)或不完全性修复损伤修复的病理学基础及类型6（一）一期愈合见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、缝合对合严密整齐伤口。24h炎症反应48h上皮组织生发层细胞增殖、移行覆盖72h~96h，毛细血管长入，成纤维细胞移行并产生大量胶原沉积于创口2~3W完全愈合，线状瘢痕美容外科

3、的任务就是尽量争取一期愈合7（二）二期愈合见于创伤范围大、组织缺损多、创缘不整或难以整齐、污染及感染的伤口。以肉芽填充的方式达到修复——瘢痕形成“三多一少”：血管多、成纤维细胞、炎症细胞多，胶原少。耗时长而不定，少的需要数周，多则数月。（三）痂下愈合见于伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后形成痂壳。表皮再生在痂下之周缘进行，长入并覆盖痂下创面（再上皮化或肉芽形成）。如发生痂下感染，则影响脓液排除，导致瘢痕化加重。8三、瘢痕性修复的概念由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能用完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程称为瘢痕性修复。

4、瘢痕修复一定是二期愈合或痂下愈合瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。9肉眼所见：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，触之易出血，状似鲜嫩的肉芽。10镜下见：①大量新生毛细血管。②大量成纤维细胞③炎症细胞肉芽组织GranulationTissue11四、瘢痕形成的机制（一）细胞成分及功效1、成纤维细胞胶原合成；2、肌成纤维细胞成纤维细胞具有成纤维细胞和平滑肌细胞的特征和功能，参与创伤愈合及瘢痕形成。特点：除保持成纤维细胞合成胶原、基质和Ⅲ型胶原的功能外，还具有收缩功能。它是使瘢痕变硬、挛缩的组织学基础。3、肥大细胞在瘢痕组织参与分泌炎性因子，如5-HT、组织胺、肝素等，导致炎症细胞积聚，瘢痕增生加重。

5、4、其他如中性粒细胞、巨噬细胞、血小板等。12（二）胶原代谢与排列紊乱胶原的生成及排列呈动态变化，依赖其产生细胞的综合作用并处于动态平衡。瘢痕组织的形成对机体有利的一面：①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接起来，可使组织器官保持完整性。②瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多，缺乏弹性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤)。13瘢痕组织对机体的不利和危害：①瘢痕收缩，可引起变形。②瘢痕性粘连,可引起的梗阻。③瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩（keloid）。临床上又常称为“

6、蟹足肿”。瘢痕组织内的胶原纤维在胶原酶的作用下，可以逐渐地分解、吸收，从而使瘢痕缩小、软化。14（三）基质成分改变1、纤维粘连蛋白的改变—与瘢痕增生密切相关。2、粘多糖改变—氨基多糖这一构成细胞外基质的成分—包裹胶原，阻止其降解。（四）循环因素增生性瘢痕增生活跃期，毛细血管增生、组织高度充血。（五）免疫因素瘢痕疙瘩中，IgA、IgG和IgM沉积；IgE介导的mastcell释放的介质可致瘢痕增生；免疫介质，如淋巴因子、单核因子、生长因子对成纤维细胞生长、趋化的影响。（六）生长因子因素表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）有利于创伤愈合，减少瘢痕形成。（七）基因表达因素（八）

7、自由基因素15小结：瘢痕之形成不可避免，且其在人体各部位生长的过程，受炎症反应，尤其是炎症细胞及其释放的多种介质的影响。对于美容外科学而言，阻止瘢痕异常增生，消除（手术、药物、理疗等等手段）瘢痕或将其对人体生理和心理的不利作用降至最小程度是努力的方向。16第二节影响瘢痕增生的因素一、内在因素（一）种族（二）年龄青年人是瘢痕或瘢痕疙瘩的高发人群。（三）部位机体任何部位在受到深及皮肤网状层的损伤均可能形成瘢痕。好发部位：下颌、胸前、三角