胃十二指肠溃疡ppt课件 (2).ppt

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1、胃十二指肠疾病12【执业医师考试考纲要求】1、胃、十二指肠的解剖（1）胃的解剖与生理（2）十二指肠的解剖2、消化性溃疡（1）概念（2）病因和发病机制（3）病理改变（4）临床表现（5）并发症（6）辅助检查（7）诊断与鉴别诊断（8）内科治疗（9）手术治疗消化性溃疡的理论基础（10）胃、十二指肠溃疡外科治疗的适应证（11）主要手术目的、方法及术后并发症（12）急性穿孔的诊断、治疗、手术指征（13）大出血的诊断、手术指征（14）瘢痕性幽门梗阻的临床表现、诊断、治疗3、胃癌（1）早期胃癌的概念（2）病理（3）临床表现与诊断（4）治疗3发生率：胃溃疡2%十二指肠溃疡7%多见于青壮年，胃溃

2、疡较十二指肠溃疡发病年龄晚约10年4病因病理性高胃酸分泌胃黏膜屏障损害HP的致病作用:分泌的酶对胃黏膜损害介导炎性反应及变态反应空泡毒素及相关蛋白非甾体类抗炎药及其他药物相关性溃疡5结构：贲门、幽门、前壁、后壁、小弯、大弯、角切迹分部：1）胃底，2）胃体，3）胃窦韧带：1）胃膈韧带；2）胃肝韧带；3）胃脾韧带；4）胃结肠韧带5）胃胰韧带67（胃的血管胃A：胃左A（发自腹腔A）胃小弯动脉弓胃右A(发自肝固有A)胃网膜右A(发自胃12指肠A）胃大弯动脉弓胃网膜左A(发自脾A）胃后A（1-2支）(发自脾A）---胃体上部、胃底后壁胃短A(发自脾A）---胃底胃V：与A伴行：胃左V（

3、冠状V）—脾V胃右V—门V胃短V脾V胃网膜左V胃网膜右V—肠系膜上V8910沿A及其分支分布，逆A血流方向走行，根部集中。分为4群16组：①胃小弯上部淋巴液—腹腔淋巴结群②胃小弯下部淋巴液—幽门上淋巴结群③胃大弯右侧淋巴液—幽门下淋巴结群④胃大弯上部淋巴液—胰脾淋巴结群胃粘膜下淋巴管网丰富，并经贲门与食管、经幽门与十二指肠交通。胃的淋巴引流111213交感N—来自腹腔N—抑胃酸与运动，传出痛觉副交感N—来自左右迷走N—促胃分泌与运动左迷走N：肝支胃前支胃窦“鸦爪”右迷走N：胃后支腹腔支胃的神经14151、浆膜层2、肌层：外纵、中环、内斜，肌层在幽门、贲门区增厚，形成贲

4、门幽门扩约肌。3、粘膜下层：有丰富的淋巴组织、血管、N。4、粘膜层：①粘膜与肌层间有一定的活动度，形成不规则的皱襞。②胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜、粘膜肌层构成。③胃腺分为：幽门腺、贲门腺、胃底腺，均在胃固有膜内腺细胞：壁C：盐酸、抗贫血因子；主C：胃蛋白酶原、凝乳酶原粘液C：碱性因子内分泌C：胃窦粘膜有分泌胃泌素GC、分泌生长抑素的DC、分泌多肽类物质、组胺及五羟色胺的嗜银C及多种内分泌细胞。胃壁的结构1617胃的生理运动：电起搏点位于胃底近大弯侧肌层，3次/分脉冲信号决定胃蠕动收缩最高频率，胃蠕动波起自胃体通向幽门。幽门活动：“关、开”防倒流。胃窦收缩、幽门开放每

5、次5-15ml食糜进入十二指肠。容受性舒张—迷走N感觉纤维。迷走反射加速胃蠕动。进食的量与质对排空起调节作用。胃肠激素对胃排空调节，如胃泌素延迟排空。胃的生理18胃体胃底部腺体：壁细胞、主细胞、粘液细胞胃液分泌：1）基础分泌（自然分泌）2）餐后分泌（刺激性分泌）刺激性分泌三相：1）迷走相（头相）——神经调节2）胃相——体液调节3）肠相：作用较小胃的分泌19形态：呈“C”型，长25cm分部：1）球部2）降部3）水平部4）升部球部--溃疡好发部位血管：1）胰十二指肠上动脉2）胰十二指肠下动脉202122正常情况下，胃十二指肠粘膜的防御因素与侵袭因素保持平衡防御因素：粘液及碳酸氢

6、盐的分泌侵袭因素：胃酸的分泌23打破平衡的因素:幽门螺旋杆菌阿司匹林及其他非甾体类抗炎药物吸烟24HP是主要的致病因素25消化性溃疡的外科治疗一、概述消化性溃疡的概念：一种界限清楚的局限性粘膜组织缺损，累及黏膜、黏膜下层和肌层，治愈后遗留瘢痕胃十二指肠是好发部位传统认为溃疡的形成与胃酸-蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡（pepticulcer)26消化性溃疡的外科治疗（二）病理胃溃疡（GU）多位于胃小弯侧及幽门前区，以胃角最多见，胃窦部与胃体也可见，大弯胃底少见DU多位于球部，前壁较后壁常见，偶位于球部以下十二指肠乳头以上称球后溃疡溃疡一般为单发，少数可有2个以上称多发

7、性溃疡；十二指肠前后壁有一对溃疡者称对吻溃疡；胃和十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡DU直径一般小于1.0厘米，GU小于2.5厘米，大于3厘米称巨大溃疡球后多发溃疡对吻溃疡巨大溃疡27消化性溃疡的外科治疗典型溃疡呈圆形或椭圆形，边缘整齐，急性活动期充血水肿明显，有炎细胞浸润及肉芽形成。溃疡深度不一。浅者仅达粘膜肌层，深者亦可达肌层，溃疡底部洁净，覆有灰白渗出物。28消化性溃疡的外科治疗（三）病因和发病机制迄今尚未完全阐明胃、十二指肠局部粘膜损害因素和粘膜保护因素之间失去平衡所致；当损害因素和（或）保护因素