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时间:2020-03-02
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1、糖尿病分型及诊断和发病机理1糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用所引起的临床综合征,因胰岛素分泌不足或/和靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱,临床以高血糖为主要标志,久病可引起多个系统损害,如糖尿病心、脑血管病、尿毒症、失明、截肢等。2我国目前的糖尿病患者已达4000万人左右.1994年北京市25岁以上人群的2型糖尿病患病率为3.44%,1996年患病率为4.56%,,2004年个别社区患病率达10%,明显高于全国。3糖尿病病因分型4沈××男24岁身高175cm体重6
2、0kg2003年因多饮多尿就诊于某医院,诊为糖尿病,曾作胰岛素分泌试验,被诊断为2型糖尿病。2年以来未正规治疗,一直用中药、偏方。2004年3月,因消瘦再度就诊。馒头餐试验0h1h2hINSuU/ml1.22.1<2C-png/ml0.471.10.9GAD抗体(—)尿酮体连续3天+→++++,无昏迷。请讨论诊断5马××女26岁糖尿病诊断已六年,一直口服药治疗,INS及C肽释放试验正常,血糖空腹205mg/dl,餐后2小时286mg/dl,HbA1c8.6%,GAD抗体(—),尿酮体(+++)身高165cm,体
3、重52kg,请问此人的诊断?6糖尿病分型(WHO,1999)1型糖尿病:胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。2型糖尿病:胰岛素抵抗伴胰岛素分泌相对不足。其他特殊类糖尿病:因糖代谢相关基因异常的遗传性糖尿病或其他疾病等导致的继发性糖尿病。妊娠糖尿病:指妊娠期间发现的糖尿病。已有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。71型糖尿病-细胞破坏,胰岛素分泌的绝对缺乏免疫反应性特发性占全部糖尿病患者<小于5%81型糖尿病发病率的种族差异1990-1994年,50个国家,100个医疗单位7510万人群≤14岁儿童中,1型糖尿病191
4、64例分析:芬兰36.5/10万/年意大利(撒丁岛)36.8/10万/年中国,委内瑞拉0.1/10万/年91型糖尿病发病率调查1994-1998年Florida3所大学的糖尿病中心对723名儿童糖尿病分析1型588例(81.3%)2型94例(13.0%)诊断时未能分型41例(5.7%)101型糖尿病的家庭调研美国Joslin糖尿病中心88例男性1型糖尿病,其子女中1型糖尿病占6.1%美国Joslin糖尿病中心99例女性1型糖尿病,其子女中T1DM占1.3%英国1299名1型糖尿病的家庭调研兄弟姐妹共1420名,
5、糖尿病53例(3.7%)双亲共2434名,糖尿病100例(4.1%)111型糖尿病T1DM先证者发病年龄(岁)同胞20岁前糖尿病双亲40岁前糖尿病尚无糖尿病的同胞2或2种以上抗体阳性1《511.7%5.9%9.6%25-93.6%3.2%3.4%310-142.3%P<0.00013.7%P=o.o32.7%P<0.000112T1DM的遗传易感性HLA-DQß链57位是天门冬氨酸,则具有T1DM抵抗性若为丙氨酸,缬氨酸或丝氨酸,则具有T1DM易感性我国人群中HLA-DQß链57位是天门冬氨酸纯合子的比例显著高
6、于美国,可能是我国发病率低的一个原因13T1DM的自身抗体研究对317名一级亲属有T1DM的儿童,测定IAA(InsulinAutoantibody),GAD抗体(谷氨酸脱羧酶抗体),ICA、IA-2抗体,从出生9个月开始,15个月,2岁,以后每年一次;若发现1种抗体阳性则3-6个月复查1次,直到10岁结果:25名ß细胞自身抗体阳性(7.9%),292名阴性(92.1%).与免疫接种时间,次数无相关性142型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌缺陷,或胰岛素缺乏为主伴有胰岛素抵抗胰岛素抵抗和胰岛ß细胞功能缺陷并
7、存,发展的病理过程152型糖尿病占糖尿病患者的90%左右其危险因素有:糖尿病家族史老年(年龄>45岁)高血压血脂异常肥胖(BMI>24为超重,>28为肥胖)分娩过4公斤以上胎儿的妇女糖耐量减低(IGT)或空腹血糖异常(IFG)16儿童的2型糖尿病值得注意Frolida肥胖与儿童2型糖尿病的关系表明BMI≥25~29.9比非肥胖者高19倍BMI≥30比非肥胖者高23倍女性比男性高2倍17儿童的2型糖尿病94例2型糖尿病中:17例起病时诊断为1型,9例有酮症,以后确诊为2型77例起病时诊断为2型,9例有酮症酸中毒,
8、说明急性发病者可有酮症18儿童的2型糖尿病Cincinnati,Ohio报告10-19岁2型糖尿病发病率:1982年0.7/10万;1994年7.2/10万IndianHealthService15-19岁2型糖尿病发病率,1988年1996年增加54%19其他特殊类型糖尿病共分八个亚型201.胰岛细胞功能基因异常MODY的诊断标准(Maturialonsetdiabetesofyou
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