骨折的并发症.ppt

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1、骨折的并发症创伤骨科刘云宏早期并发症休克脂肪栓塞综合征重要内脏器官损伤肝脾破裂肺损伤膀胱和尿道损伤直肠损伤重要周围组织损伤重要的血管损伤周围神经损伤脊髓损伤骨筋膜室综合征濒临缺血性肌挛缩缺血性肌挛缩坏疽骨折并发症晚期并发症坠积性肺炎压疮下肢深静脉血栓、肺栓塞感染损伤性骨化创伤性关节炎关节僵硬急性骨萎缩缺血性骨坏死缺血性肌挛缩骨折并发症休克是有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生介质是休克的特征，因此恢复

2、对组织细胞的供氧，促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。早期并发症休克休克的分类:低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克创伤和失血引起的休克划入低血容量性休克，低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。早期并发症休克的临床表现和程度休克分期程度神志口渴皮肤黏膜脉搏血压体表血管尿量估计失血量色泽温度休克代偿期轻度神志清楚伴有痛苦表情，精神紧张口渴开始发白正常发凉100次/分以下，尚有力收缩压正常或稍高，舒张压增高，脉压缩小正常正常20%以下(8

3、00ml以下）中度神志尚清楚，表情淡漠很口渴苍白发冷100-200次/分收缩压90-70mmhg脉压小表浅静脉塌陷毛细血管充盈迟缓尿少20%-40%(800-1600ml)休克抑制期重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴可能无主诉显著苍白，肢端青紫厥冷速而细弱或摸不清收缩压在70mmhg以下或测不到毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷尿少或无尿40%以上（1600ml以上)休克的监测一般监测精神状态：清楚，对外界刺激正常反应；淡漠，不安，谵妄或嗜睡，昏迷，反应脑因循环不良而发生障碍。皮肤温度、色泽血压收缩压

4、<90mmhg脉压<20mmhg，是休克的表现，血压回升，脉压增大时休克好转的征象。脉率休克指数：脉率/收缩压（mmhg),<0.5无休克，>1.0-1.5有休克，>2.0严重休克尿量<25ml/h比重增加，仍有肾血管收缩和供血不足；血压休克休克的特殊监测中心静脉压肺毛细血管楔压心排量动脉血气分析PaCO2（45-50mmhg）提示肺通气功能障碍，PaO2<60mmhg吸入纯氧仍无改善则可能是ARDS先兆动脉血乳酸测定胃肠粘膜内PH值监测DIC的检测当下列五项中有三项以上异常，临床上有休克及微血管

5、栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC血小板计数低于80×109/L；凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性下降3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验（+）血涂片中破碎红细胞超过2%休克休克的治疗应针对休克的病因和休克的不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗，重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。一般性紧急治疗积极处理原发伤、病；如伤肢制动，大出血止血，保证呼吸道通畅休克体位头和躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°及早建立静脉通道早期予以鼻导管或面罩吸氧保温休克补充血容

6、量积极治疗原发病纠正酸碱平衡失调休克早期不主张使用碱性药物，使用碱性药物应保证呼吸道通畅血管活性药物的应用血管收缩剂多巴胺小剂量使用<10ug/min.kg多巴酚丁胺2.5-10ug/min.kg去甲肾上腺素和多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克的最理想血管活性药物去甲肾上腺素0.5-2mg入5%GS100ml静脉滴注间羟胺（阿拉明）异丙肾上腺素0.1-0.2mg入100ml液体静滴血管扩张剂治疗DIC肝素抗凝1.0mg/kg6h一次，成人首剂10000u（1mg相当于125u）皮质类固醇或其他药物

7、的应用休克的治疗脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征(FES)是指骨盆或长骨骨折后24-48h出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。Zenker于1882年首次描述了脂肪栓塞过程，Bergman于1887年首次对FES进行了临床报道。关于FES发生率，各家报道有很大出入，但总的来说，与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1%。骨折并发症病理特征机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴，由破裂的静脉进入血循环，机械栓塞小血管和毛细血管，造成脂防栓塞。化学学说认为

8、创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致呼吸困难综合征，低氧血症。创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。脂肪栓塞综合