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时间:2020-01-22
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1、急性心肌梗死诊断和治疗新进展青岛大学医学院附属医院安毅一、急性心肌梗死诊断新概念欧洲心脏病学会/美国心脏病学会提出了心肌梗死新的定义,急性(AMI)或近期心肌梗死诊断标准有下列任何一项之一存在,就可以诊断为心肌梗死(MI):1)典型血肌钙蛋白(tropotin)升高和降低过程,或加上心梗系列标记物CK-MB迅速升高和降低动态变化过程,并伴有至少一项:A缺血症状B心电图出现病理性Q波;C缺血性心电图改变(ST段抬高或下移);D冠状动脉介入治疗(冠状成形术)。2)急性心肌梗死的病理学改变急性心肌梗死诊断1、心肌梗死概念及定义①WHO定义心肌梗死:(1)典型临床症
2、状(如胸部不适):(2)酶学升高;(3)典型心电图出现,包括出现病理性Q波的出现②敏感血清生物标志物和现代影像技术的出现,更有必要对心肌梗死定义重新评价。如小于1.0克的小面积心梗③任何由缺血引起的心肌坏死都应该称为梗死,如果我们接受这个概念,那么,部分以往稳定或不稳定心绞痛的病人就可能被确定为小灶梗死2、临床表现我们必须接受这个概念,“梗死”一词反映了长期缺血导致的心肌坏死。难以解释的恶心呕吐,继发于左心功能不全的持续性呼吸困难以及难以解释的乏力、思睡、轻度头晕、晕厥,都可以是心梗的症状3、坏死心肌细胞的检出检查技术可将心肌坏死分为微小、小灶及大面积三个等
3、级,即轻、中、重表1不同技术对心梗的诊断病理学心肌细胞坏死生物化学从血标本中发现心肌细胞坏死标志心电图学心肌缺血证据(ST-T改变)心肌组织电活动消失的证据(Q波)影像学组织血流灌注的减少消失,心房或心室壁运动异常3.1病理学①心肌梗死发生之后,细胞坏死并非即刻发生(动物模型至少需要15分钟)。肉眼或显微镜下的心肌坏死需要6小时,心肌细胞完全坏死需要4-6小进或更长,取决于侧枝循环情况及冠状动脉是持续性还是间歇性阻塞②按梗塞面积分类:微小灶坏死(点状坏死)、小灶坏死(面积不足左室10%)中度坏死(左室10%-30%)或大面积坏死(大于左室30%)③按梗死位置
4、分类:前壁、侧壁、下壁、后壁或间隔梗塞坏死心肌细胞的检出④病理学心梗分类急性心梗以多形白细胞出现为特点近期心梗即愈合中的心梗,可见单核细胞和纤维细胞;而不是多形白细胞陈旧心肌梗则只见瘢痕组织而无细胞浸润,心梗愈合过程通常需要5-6周或更长时间。⑤病理学心梗分期急性期(6h-7天)、近期(7-28天)、陈旧性(30天以上)。⑥心电图心肌缺血事件的时间概念与急性心梗的病理学时间可能并不一样。3.2心肌坏死的生物标志①由于心肌细胞坏死,会有不同的蛋白物质释放入血循环中,如肌红蛋白、肌钙蛋白T和I,肌酸激酶,乳酸脱氢酶及其他蛋白物质②临床上有急性缺血时,血中肌钙蛋白
5、和CK-MB等敏感性和特异性生化标志物升高,则诊断为心肌梗死③这些生物标志物反映了心肌损伤,但不能说明其损伤的机制④首选心肌损伤标志物是肌钙蛋白(I或T)肌钙蛋白是具有心肌组织高度特异性和敏感性。可持续增高7-10天或更长时间坏死心肌细胞的检出⑤最佳的替代是CK-MB,它比肌钙蛋白的组织特异性低。但数据表明其对不可逆损伤的特异性却很强。CK广泛存在于许多组织中,不作为AMI常规诊断项目,CK必须与其他更敏感的生物标志物一起化验。早期血标本正常,而临床高度可疑,应该于入院时,入院后6、9、12、24小时分别化验。再发性心肌梗死使患者危险增高,如果第一份血样肌钙
6、蛋白增高,那么每隔一段时间,要测CK-MB或肌红蛋白,以明确心梗发生时间。3.3ECGRBBB不干扰Q波诊断,LBBB通常会掩盖Q波;LBBB出现新Q波应考虑病理性的。坏死心肌细胞的检出3.4影像学影像学技术目前被用于以下几方面:(1)在急诊室,帮助我们排除或证实AMI或缺血;(2)鉴别导致胸痛的非缺血性情况;(3)明确近期及远期预后情况;(4)明确AMI机械性并发症间隔等等。心脏超声优点:能评估急性胸痛的大多数非缺血原因,如心包心肌炎、并膜疾病(主动脉狭窄),肺梗塞及主动脉夹层,心肌壁厚度损伤>20%时,超声可查出节段性异常。坏死心肌细胞的检出4、特殊治疗
7、所致MI4.1PTCA①PTCA或STENT(支架术后)后心肌生物标志物增高,说明有细胞坏死。根据急性心梗新标准,应诊断为心梗。②PTCA后,小灶梗死可通过采血标本进行化验证实,术前、术后6-8小时、24小时,分别采血。③PTCA后生化标志物上升程度与将来心脏事件(死亡或MI)发生率呈正相关。4.2心脏外科手术外科手术后心肌损伤机制有许多,包括缝针直接损伤、心脏移植损伤、再灌注损伤,心肌细胞缺氧、冠脉或桥血管栓及其他情况。特殊治疗所致MI5、冠心病演变过程心梗的含义直到目前,心梗被认为是一个主要事件,并且通常是致命的,对生存者来说有重大意义。目前分析表明,只
8、要有肌钙蛋白增高,就对患者有害,对患者有阳性预测价值
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