第17章 传染病和寄生虫病.ppt

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1、病理学基础传染病Infectiousdisease伤寒typhoidfever概述又名肠伤寒伤寒杆菌累及全身单核巨噬细胞系统持续高热、脾肿大、玫瑰疹、白细胞减少传染源：病人、带菌者传染途径：经口感染易感者：人群普遍易感夏秋季病原伤寒杆菌G—（沙门菌属）O抗原（菌体）H抗原（鞭毛）Vi抗原（表面）肥达（Widal）反应病人排泄物食物水源口胃肠粘膜巨噬细胞淋巴回流菌血症胆囊中长期繁殖不断排入肠内带菌/慢转全身单核巨噬细胞系统（回肠、肝脾）繁殖、裂解大量毒素（败血症和毒血症）伤寒杆菌苍蝇病理变化病变主要累及全身单核巨噬细胞系统，基本病变是巨噬细胞增生形成伤寒肉

2、芽肿。伤寒细胞:增生的巨噬细胞，胞质内含有吞噬的细菌、红细胞、淋巴细胞等，又称伤寒细胞，具有诊断价值。病理变化部位：主要见于回肠下段淋巴组织伤寒细胞伤寒小结(伤寒肉芽肿)㈠肠道病变主要见于回肠下段淋巴组织，一般分四期：1．髓样肿胀期：（起病第1周）由于伤寒肉芽肿形成，在回肠下段淋巴组织形成圆或椭圆形，表面隆起，形似“脑回”。2．坏死期（发病第2周）肿胀淋巴组织中央发生坏死，镜下呈一片嗜酸性红染无结构物质.3．溃疡期（第3周）溃疡呈圆或椭圆形，溃疡长轴与肠的长轴平行，溃疡较深，易穿孔，累及血管发生肠出血.4.愈合期（第4周～修复后一般不造成肠腔狭窄肠道病变其他

3、单核巨噬细胞系统肠系膜淋巴结多累及回肠末段脾中度肿大脾髓易刮下，滤泡结构不清肝肿大切面结构混浊不清，黄色粟粒的局灶性坏死骨髓造血功能细菌培养阳性率高其他器官胆囊细菌在胆汁中繁殖----传染源中枢神经系统小血管内膜炎，胶质c增生----神经精神症状心肌细胞肿胀，间质充血水肿，M浸润----重脉，相对缓脉皮肤和横纹肌腊样坏死伤寒菌血症----毛细血管细菌栓塞----玫瑰疹转归、合并症自然病程：4-5周主要死因：严重败血症、肠出血、肠穿并发症：1.肠出血（溃疡期、坏死期）2.肠穿孔(溃疡期)最严重3.支气管肺炎(小儿多见)临床病理联系初期：菌血症、毒血症、单核

4、巨噬细胞系统增生坏死期：败血症、稽留热、神志不清、嗜睡、谵妄可并发肠出血溃疡期：机体抵抗力占优势菌血症消失症状缓和最危险并发症为肠穿孔愈合期：机体占绝对优势体温阶梯下降恢复细菌性痢疾bacillarydysentery概述痢疾杆菌夏秋季直肠、乙状结肠纤维蛋白渗出性炎腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便痢疾杆菌消化道传染分型:志贺氏福氏鲍氏宋内氏致病机制:侵袭力:主要致病因素内毒素外毒素（志贺氏菌）发病机制病菌进入消化道侵入肠粘膜上皮细胞内繁殖侵入粘膜固有层，繁殖肠道炎症反应全身毒血症病理变化与临床表现部位：结肠（尤其乙、直）分类：急性菌痢：1—2周慢性菌

5、痢：>2月中毒性菌痢急性菌痢急性卡他性炎腹痛、腹泻里急后重粘液稀便假膜性炎粘液脓血便（纤维蛋白性炎）浅表不规则溃疡穿孔狭窄少见全身毒血症表现慢性菌痢病因：急性菌痢慢转，与菌型有关病理：较深溃疡、增生及息肉形成急性菌痢病变(急性发作)临床：肠道症状大便培养中毒性菌痢特点：2—5岁小儿多见福氏宋内氏多见（机体反应性有关）肠道病变不明显（滤泡性肠炎）迅速出现全身中毒表现和呼吸循环衰竭流行性脑膜脊髓膜炎由脑膜炎双球菌引起，好发于冬、春季病菌经飞沫传播，定位于咽喉部大部分为带菌者，2-3%（<10岁）发病基本病变：化脓性炎症临床症状：发热、头痛、呕

6、吐、皮肤和粘膜淤点（斑）脑膜刺激征，重症者可出现休克愈后暂时免疫力病因：脑膜炎双球菌，荚膜和内毒素致病感染途径与发病机制：25%2-3%飞沫鼻咽部粘膜血Leptomeninge5%-30%URI菌血症/败血症带菌流行期菌拴，血管麻痹扩张华佛氏综合征脑膜炎70%--80%血栓形成带菌淤点（斑）病理变化：急性化脓性炎症鼻咽部：卡他性炎血管：菌栓、血栓形成、灶性出血脑膜：急性化脓性炎巨体：硬脑膜充血，紧张蛛网膜下腔灰黄色脓液，尤在凸面，脑池、Willis环,神经根周围血管扩张充血LM：蛛网膜下腔扩大，大量Polys+fibrin血管扩张充血邻近脑组织水肿化脓大体观

7、化脓镜下观脑膜刺激征炎症颅、脊神经在骨性孔处项背部肌肉保根肿胀受压护性痉挛，固定神经根位置颈项强直BrudzinskiKernig’s角弓反张Sign(+)Sign(+)颅内压升高炎性渗出increased喷射性呕吐蛛网膜颗粒粘连intracranial头痛昏迷CSF吸收下降小儿前囟饱满血管充血Pressure脑水肿CSF改变压力混浊蛋白量，细胞数脓细胞，细菌糖含量华佛氏综合症严重败血症休克双侧肾上腺出血功能大量内毒素释放皮肤广泛淤斑DIC脑膜病变轻微休克伴双侧肾上腺出血者——华佛氏综合症后果用抗菌素治疗，大多康复（注意耐药株和药物BBB透过率）并发症（较少

8、见）脑积水：炎性粘连，蛛网膜颗粒粘连，致CSF吸收障