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1、毛细血管渗漏综合征上着呼吸机，泵着多巴胺，身上光静脉通路的管子都好多个全身水肿，像个气球一样，抽血后按压一会，从针眼里流出来的都是组织液……全身水肿，无尿，不停地补液，血管活性药物……越补病人肿地越厉害……这样的病人，有效循环血量不足，补液却全都跑到组织间隙去了应该怎么办呢？？毛细血管渗漏综合征(CapillaryleaksyndromeCLS)最早于1960年由Clarkson等报告，是以体液和蛋白从机体血管内渗漏到组织间隙中为特征，临床上多表现为全身皮肤和粘膜的进行性水肿、胸腔和腹腔大量渗液、少
2、尿、低血压、低氧血症和低蛋白血症等，可累及全身多个脏器。发病机制：1.生理条件下水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙，而白蛋白等分子质量稍大的物质则不能。2.但在某些病理情况下，如严重感染、创伤等因素均可使单核巨噬细胞系统激活而释放多种促炎性细胞因子。3.促炎性细胞因子进一步激活效应细胞，释放炎性介质，引起全身炎性反应综合征。4.在炎性介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞收缩，细胞连接分离，血管通透性增高。5.另外，内毒素、氧自由基和血小板在血管壁的聚集可直接损伤毛细血管内皮细胞，血管
3、通透性增高。6.毛细血管通透性增高后血管内白蛋白等大分子物质渗漏到组织间隙，引起组织间隙胶体渗透压升高，引起全身水肿和有效循环血量下降，导致全身组织器官缺血、缺氧。7.同时肺内出现不同程度的渗出导致低氧血症,组织缺氧进一步加重,形成恶性循环。发病原因：1.脓毒症2.严重创伤、烧伤3.体外循环术4.应用重组白细胞介素2、多克隆抗体等药物、急性肺损伤、重症急性胰腺炎、毒蛇咬伤、有机磷农药中毒等也有导致CLS的报道。临床分期：1.恢复期2.渗漏期各期特点：渗漏期：此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性
4、增加,大量血管内液体进入组织间,有效循环血量降低,组织灌注不足。临床上表现为进行性全身水肿、体质量增加、液体潴留、胸水、腹水、肺水肿、低蛋白血症、低血压、少尿等,此期如治疗不当或治疗不及时,可因组织灌注不足而发生多器官功能障碍综合征甚至多器官功能衰竭。恢复期：此期毛细血管通透性逐渐恢复正常,大分子物质逐渐回吸收，组织间液回流入血管内，血容量增加。临床上表现为全身水肿逐渐消退、体质量减轻、血压及中心静脉压回升、不使用利尿剂的情况下尿量自行增加等，此期若治疗不当，很容易发生急性左心衰和急性肺水肿诊断：目
5、前诊断CLS主要根据临床表现及实验室检查。如果存在脓毒症或外伤等致病因素,同时出现全身性水肿、血压及中心静脉压均降低、少尿、体质量增加、低蛋白血症、补充小分子晶体物质后水肿更加严重等可临床诊断CLS。治疗：治疗原发病液体治疗液体种类的选择分期治疗液体治疗中的监测改善毛细血管的通透性呼吸支持积极治疗原发病是控制CLS最根本措施,如对脓毒症患者进行抗感染治疗,对创伤失血的患者及时止血、输血治疗等。液体治疗是CLS治疗的重要措施。根据CLS不同阶段的病理生理特点选择恰当的液体种类进行治疗是维持组织器官的灌
6、注并减少并发症的关键。临床常用的液体包括晶体液和胶体液,不同液体各有优缺点。晶体液分布容积大,输入后可迅速进入细胞外液,既补充血容量也补充组织间质容量的缺失。但缺点是晶体液的半衰期短,大量的晶体液可稀释血浆白蛋白,降低血浆胶体渗透压,输入后会很快扩散至组织间,导致组织水肿加重,氧的弥散距离增大,进一步加重组织缺氧。CLS的渗漏期,毛细血管通透性明显增大,晶体液更容易渗漏到组织间,血容量难以维持,因此一般不作为首选。胶体液包括天然胶体液和人工胶体液。天然胶体液包括全血、红细胞悬液、新鲜冰冻血浆、白蛋白
7、。CLS时白蛋白也能渗漏到组织间隙,使组织间隙胶体渗透浓度增高,导致更多的水分积聚在组织间,维持血容量的效果欠佳,因此CLS扩容时要少用白蛋白。人工胶体包括明胶制剂、右旋糖酐、羟乙基淀粉等。右旋糖酐和明胶制剂目前临床上较少应用。羟乙基淀粉在CLS时也不易渗漏到组织间隙,扩容效果良好且维持时间长。故将其作为CLS液体治疗已为大多数学者接受。CLS分为渗漏期和恢复期,此两期的病理生理过程和临床表现均存在明显差异,因此液体治疗应根据病理生理过程而有所区别。渗漏期的重点是在严密监测下进行液体复苏,维持机体足
8、够的有效循环血量。液体的种类一般选用红细胞悬液、新一代羟乙基淀粉等结合一定比例的晶体液,有凝血功能障碍的可选用新鲜冰冻血浆,此期不主张用白蛋白扩容。另外,此期常会出现少尿甚至无尿,因为是由循环血量不足所造成,故不应使用利尿剂。恢复期毛细血管通透性逐渐恢复,大分子物质回流入血管内,血容量增加。由于机体自身调节,患者尿量多会自行增多,如果根据尿量进行补液,很容易发生急性肺水肿等并发症。此期应在严密监测下进行液体治疗,一般需要限制补液甚至应用利尿药物。胸内血容积指数、血管外
