泰医基础医学概论

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1、泰更棊础更学概论笫二病理学基础%1.细胞损伤的基木病理过程%1.细胞和组织的适应性反应肥大、增生、萎缩、化生等%1.细胞和组织的损伤（一）变性是指细胞或细胞间质出现一•些界常物质或正常物质数量显著增多。类型细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性（二）坏死的基木病变核固缩（pyknosis）核染色变深，体积缩小核碎裂（karyo-rrhexis）核膜溶解,染色质碎核溶解（karyolysis）DNA降解，核淡染、消失坏死的类型：凝固性坏死干酪样坏死液化性坏死脂肪坏死溶解性坏死纤维索样坏死坏疽干性坏疽湿性坏疽气性坏疽坏死结局：（1）溶解

2、吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（2）分离排除：坏死灶较人，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、痿管或通过自然管道排出。（3为机化。坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹.⑷钙化%1.损伤的修复类型再生由周围同种细胞增生修复纤维性修复由肉芽组织填补（一）再生再生（regeneration）：是指细胞和组织损伤示，由周围存活的同种细胞分裂进行增殖。來补充机体老化、消耗或坏死的细胞，以实现修复的过程。（二）肉芽纽织肉芽纽织是新住的富含毛细血管的幼稚

3、阶段的纤维结缔纽织。由人量旺盛增生的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，如巨噬细胞、屮性粒细胞及淋巴细胞浸润。肉芽组织功能(1)抗感染及保护创面。(2)机化或包裹血凝块、坏死纽•织、血栓及异物。(3)填补创伤的缺口(%1)创伤愈合的类型⑴一期愈合见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如手术切口。⑵二期愈合见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴冇感染的伤口。⑶痂下愈合伤口表面的血液、渗岀液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，在痂卜进行上述愈合过程。待上皮再牛完成后，痂皮即脱落。%1.动脉性充

4、血(Arterialhyperemia)概念：因动脉输入血量增多而引起的局部组织或器官血管动脉血营养充足，可促进局部代谢增强局部组织功能。临床上常采丿IJ热敷的方法造成局部充血，以此町改善局部组织代谢,治疗某些疾病。弊1)但临床上也可见脑膜充血而引起头痛；动脉粥样硬化时，充血可成为血管破裂的诱因。高血压或动脉硕化等-＞破裂性出血(如脑出血)2)减压后充血一＞侧支性贫血—脑相对缺血—虚脱、晕厥%1.•静脉性充血乂称淤血由于静脉冋流受阻，血液淤积于局部小静脉和毛细血管在活体心腔或血管内，血液某些成分(血小板)析出、聚集和血液凝固，形成固体质

5、块的过程称血栓形成(thrombosis)。血栓的结局•血栓的结局取决于凝血系统活性和纤维蛋白溶酶系统活性两方而因素的平衡，若任f'J因素占优势，贝'J将出现下列不同的结局。(1)软化、溶解和吸收：(2)机化和再通：(3)血栓钙化：A.栓塞血液中出现不能溶解的异物，随血流运行，最后阻塞较小的血管的现象称栓塞栓子运行途经1、左心和体循环动脉系统的栓了：栓塞全身动脉。常见于脑、脾、肾、四肢。2、右心和体循环静脉系统的栓子：栓塞在肺动脉主干及其分支3、门静脉系统栓子：栓塞到肝4.交叉栓塞：如先天心病时5.逆流栓塞：极罕见栓塞的类型血栓栓塞脂肪

6、栓塞：气体栓塞羊水栓塞九.梗死（器官或组织因血流阻断而引起的缺血性坏死，称为梗死（infaret）。原因梗死的形成通常是由于动脉阻塞而又不能及时建立有效的侧支循环所致1）动脉持续性痉挛（如心肌槌死）（且侧枝循环不能代偿的情况下十.炎症的概念1•炎症的定义具有血管系统的活体组织对致炎因子所致损伤发牛的防御性反应称为炎症。十一.炎症的局部表现和全身反应•炎症的局部临床特征是红、肿、痛和功能障碍。•红、热是由于炎症局部血管扩张、血流加快所致。・肿是由于局部炎症性充血、血液成分渗出引起。•痛是由于渗出物压迫和某些炎症介质肓接作用于神经末梢而引起

7、疼痛。•功能障碍基于炎症的部位、性质和严璽程度将引起不同的功能障碍，如肺炎影响气血交换从而引起缺氧和呼吸困难等••炎症所引起的全身反应包括发热和末梢血口细胞计数增多。•发热在感染性炎症，特别是当病原体蔓延入血时常表现很突出。白细胞所产生的白细胞介素1和肿瘤坏死因子，以及前列腺素E均可引起交感神经兴奋，便皮肤血管收缩，散热降低而造成发热。十二炎症的原因物理性因了高热、低温、放射线及紫外线等……。机械性因了如切割、撞击、挤压等……化学性因子包括外源性和细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因•免疫反应组织蜕变及

8、坏死十三•炎症的基本病理变化•炎症的基本病理变化表现为局部组织和细胞不同程度的变质、渗岀和增牛及血管扩张充血。在炎症反应过程中，病灶十四口细胞的吞噬作用•片细胞在病变组织屮将病原体和纟fl织加解碎片吞噬、消