腰椎间盘突出症的发病机理与临床治疗

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1、腰椎间盘突岀症的发病机理与临床治疗概述1发病率2好发年龄3好发部位4主要治疗方法一、腰椎间盘的解剖与生理1.活动节段与节段性不稳2.椎间盘的构成：软骨板髓核纤维坏(1)软骨板(2)髓核(3)纤维环生理功能：稳定脊柱缓冲震荡二、腰突症的发病机理退变+外力■一突出…■■压迫神经根退变：纤维环：网状变性与玻璃样变性，产生裂隙，以后外侧为明显。髓核：水分丢失，功能细胞明显少。软骨板：变薄，钙化，脱水，软骨细胞坏死，与椎体连接处岀现裂隙。外力作用：垂直压力侧弯外力：旋转外力：三、腰突症的分型与转归(-)病理分型①②③④1膨出型膨出型转归：自限性形成椎间盘突出发展成椎间盘吸收综合症形成Schmorl结节

2、2突出型3脱出型4游离型5Schmarl氏结节及经骨突出型（-）按部位分型1后外侧型2极外侧型3中央型4Schmorl氏结节与经骨突出型Schmorl氏结节：髓核向上或向下通过软骨终板垂直突入椎体内…（1）先天性构造薄弱（2）终板后天损伤经骨突出型：髓核沿软骨终板和椎体Z间的血管通道，向前纵韧带方向突出形成椎体前缘的骨块。病理检查证明骨块与椎体间有椎间盘组织。四、椎间盘突出产生腰腿痛的机制机械压迫学说化学性神经炎学说口身免疫学说1机械压迫学说牵张机制：神经根近端为硕膜的延伸，远端附着于椎间孔的近端。正常情况下，神经根外膜通过Hoffmann韧带将神经根固定于椎管的腹侧壁和后纵韧带及椎体后缘的

3、骨膜上，限制硕膜囊及神经根后移。当腰椎间盘突出时，突出物压迫椎管内的神经根，由于神经根外膜相对固定，突出的椎间盘将神经根顶起，神经根与椎间盘接触部位的远近端Z间张力增加，造成神经损伤…张力机制。压迫机制：若神经根管狭窄或突出物较大，将神经根或硕膜内马尾神经压至椎管或神经根管后壁，而无任何神经牵拉，同样造成神经损害…压迫机制。2化学性神经炎学说（1）机械性炎性刺激：神经根受压…静脉回流受阻…炎性水肿…疼痛墩感性增加（2）突出的椎间盘碎片释放磷脂酶A2引起神经根外膜的直接损害。（3）突出的髓核内B■蛋白质，糖蛋白和组织胺等，经通道漏入硬膜外间隙和神经根的周围，直接刺激神经根，岀现静脉充血，神经根

4、内水肿和电生理改变。3口身免疫学说：髓核突出或脱出后，蛋口多糖及B■蛋口释放，抗原暴露引起自身性免疫反应，3周后激发强烈的抗原抗体反应。五、椎间盘突出后可自然吸收临床上，脱岀型或游离型椎间盘突岀一部分经非手术治疗后椎间盘突岀物逐渐缩小或吸收，临床症状缓解或消失，这种现象称为椎间盘突出后自然吸收。椎间盘突出特别是椎间盘脱出或游离时，髓核的椎间盘组织突入椎管内与硕膜囊接触，髓核内抗原的化学刺激或产生的免疫反应致使突出物周围炎症反应，另一方面，通过复杂的病理牛理变化导致椎间盘突出物口然吸收。尽管机制还不I•分清楚，但吸收是椎间盘突出后炎症反应的结果，己得到多数学者的认可。有关I大I素：1后纵韧带是

5、否完整：后纵韧带破裂型椎间盘突出物进入硬膜外腔接触血液循环，具备了椎间盘吸收或缩小的内环境。这是关键性的因索。2椎间盘突出物髓核成分的量及移位程度：髓核具有较强的致炎作用，纤维环的致炎能力相对较弱，髓核内抗原刺激周围组织产生自然免疫反应，髓核抗原含量与所产生的炎症程度密切相关，突出髓核越多，髓核移位越大，血液循环接触越多，炎症越明显，突出物越易吸收。腰椎间盘突出的自然吸收现象，多数通过影象检查发现，MRI可清晰地观察椎间盘突出的吸收过程。突出物吸收或缩小的时间一般为2〜12个刀。六、腰椎间盘突出症常用治疗方法（-）非手术治疗牵引手法理疗针灸中西药物（二）手术治疗开窗摘除半椎板或全椎板切除内窥

6、镜下显微手术摘除后椎体间融合人工椎间盘置换（三）介入疗法椎间盘切溶椎间盘切吸1975年日本Hijikata等首次报告，1976年、1981年他分别报道了80例和100例病人的经验，1989年他再次总结了12年的经验。国内80年代后期开始此项技术并于90年代初报告应用效果和经验，有效率达89.6%-98%o胶原蛋口溶解酶为口色粉末，每瓶含酶150单位（llmg）,同时将胶原蛋白的溶解酶100-150单位溶于4・6ml生理盐水中，注入到椎间盘内或盘外。椎间盘冷融切射频电场产生等离子体薄层使离子获得足够动能和消融效果非机械切割打断分子键，形成切割非热切割可控、低温溫激光汽化七、腰突症的中医病机腰突

7、症属于小医“腰痛”、“腰痹”的范畴。《临证指南医案》指出：”腰痛一症，不得不以肾为主，然有内因、外因、不内外因之别。□有五辨；一曰阳虚不足，少阴肾衰；二曰风痹，风寒湿著腰痛；三曰劳役伤肾；四曰坠堕损伤；五曰寝卧湿地。”可见腰突症病机的复杂性。（-）风寒湿邪病机风为阳邪，开发滕理，又具有穿透之力，寒邪借此力内犯，风又借寒凝之力，使邪附病位，而成伤人致病Z基。湿邪借风邪的疏泄Z力，寒邪的收引Z能，风寒乂借湿邪粘着