水、电解质紊乱幻灯

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1、水、电解质代谢紊乱•水、钠代谢障碍•钾代谢障碍水、钠代谢生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中—内环境。•体液的分布：血浆5%细胞外液20%体液占体重60%组织间液15%50%(女)细胞内液40%（骨骼肌）•体液的电解质成分正常血浆的渗透压为290-310mmHg晶体渗透压：晶体物质不能自由通细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移。胶体渗透压：蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。•体液的交换1、

2、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。3、体内外的液体交换：正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为2000—2500ml。正常成人每日水的摄入量和排出量摄入量排出量(ml)饮水1000~1500尿1000~1500食物中含水700粪含水150内生水300皮肤不显汗500呼吸道蒸发350水的总摄入量2000~2500ml水的总排出量2000~2500ml•体液平衡及渗透压的调节1、渗透压调节血浆渗透压增加口渴下丘脑－

3、垂体后叶－分泌ADH增加促进肾小管对水的重吸收，排尿减少渗透压神经内分泌系统调节：根据近年来的研究资料认为，渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区。它对血浆渗透压改变（只要改变1%～2%）特别敏感。血浆渗透压升高（如大量出汗或腹泻），对渗透压感受器刺激增强，引起神经垂体ADH的释放增加，从而增强了肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收，排尿量减少，保留了水分，恢复体液的渗透压；相反，当体液渗透压降低时，减少对渗透压感受器的刺激，ADH释放减少，使远曲小管和集合管重吸收水分减少，排尿量增多，从而排出多余的水分。2、血容量调节

4、ANP分泌减少（心房扩管利尿拮抗神经内分泌）血容量肾素—血管紧张素—醛固酮ADH分泌增加促进肾小管对钠的重吸收渗透压与血容量哪个更重要呢？当病人血容量锐减（ADH↑）而又兼有血浆渗透压降低（ADH↓）时…….血容量与渗透压相比，前者对机体更为重要，所以当血容量降低又兼有渗透压降低时，前者对ADH的促进分泌作用远远大于低渗透压对ADH的抑制作用，目的是优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌注得到保证。水钠代谢障碍的分类低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症高钠血症低容量性高钠血症

5、（高渗性脱水）高容量性高钠血症等容量性高钠血症正常血钠性水过多等渗性脱水水肿•高钠血症(hypernatremia)高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。（一）、低容量性高钠血症：特点失水＞失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞内、外液量均减少，又称为高渗性脱水。•原因和机制1、饮水不足：食管癌吞咽困难、危重病人给水不足、鼻饲高浓度肠内营养液2、失水过多高热出汗、烧伤尿液—低渗排水消化液—等渗或低渗皮肤蒸发

6、—纯水出汗—低渗呼吸道—纯水•对机体的影响细胞外液含量（代偿）血浆渗透压增高细胞内液减少（失代偿）口渴ADH增多强烈口渴脱水热脑细胞缺少尿水CNS症状实验室检查：尿比重高，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高，血钠浓度升高。水•防治原则1、防治原发病，去除病因。2、以补水为主。（口服水或静滴5%GS或低渗的0.45%NS）。3、适当补充钠.（也缺钠，只是缺水大于缺钠）正常水平4、适当补充钾。(尿量超过40ml/h)5、若存在酸中毒，可酌情补给碳酸氢钠溶液。细胞内液细胞间液血浆低钠血症是指血清Na+浓度＜130m

7、mol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。（一）、低容量性低钠血症：特点失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。•低钠血症(hyponatremia)•原因和机制1、肾性失钠长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。2、肾外失钠（1）经消化道失液：反复呕吐、长期胃肠减压引流、慢性肠梗阻、腹泻。（2）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、未适当补钠盐。•对机体的影响细胞

8、内液细胞外液渗透压细胞外液量（血容量）脑细胞ADH（代偿）醛固酮外周循环（失代偿）水肿ADH障碍CNS症状多尿尿Na血压下降尿比重降低少尿休克水低渗性脱水分度：轻度：血钠＜135mmol/l，病人感到疲乏、头晕、手足麻木。中度：血钠＜130mmol/l，病人除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细弱，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎缩，视力模