牙周病的病因学

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1、牙周病的病因学第一节概述牙周生态系(periodontalecosystem)正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用。牙周袋：400种以上微生物相互关系：共生、竞争、拮抗细菌侵袭和宿主防御之间维持动态的生态平衡（dynamicequilibrium）当正常菌群失去相互制约，或微生物和宿主失去平衡时：导致内源性感染为外源性感染提供条件致敏宿主造成牙周组织破坏牙周袋的形成、牙骨质的暴露、宿主的免疫反应和易感性等，都决定了牙周病病因的复杂性。牙周病病因研究的变迁牙周病是多因素疾病，单一因素不会引起牙周破坏。（2

2、0世纪60年代）始动因子(initialfactor)---菌斑(dentalplaque)、细菌及其产物特异性菌斑学说非特异性菌斑学说（70年代）局部促进因素全身影响因素（免疫因素、易感因素）当前研究焦点在于识别牙周致病菌的毒性克隆株,寻找牙周致病菌的毒性传递因子和宿主的易感因子。第二节牙周病的始动因素——牙菌斑牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜的新概念牙菌斑生物膜(dentalplaquebiofilm)：是一种细菌性生物膜，为基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲去或

3、漱掉。菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据实验性龈炎的观察流行病学调查机械清除菌斑或抗菌治疗效果动物实验研究宿主免疫反应龈上菌斑和龈下菌斑龈上菌斑(supragingivalplaque)：位于龈缘的冠方龈下菌斑(subgingivalplaque)：位于龈缘的根方附着性龈下菌斑(attachedsubgingivalplaque)：由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于牙根面。非附着性龈下菌斑(unattachedsubgingivalplaque)：附着于龈沟上皮、结合上皮、直接侵入上皮下结缔组织内。各类菌斑的主要

4、特征菌斑接触组织优势菌致病性龈上菌斑釉质或龈缘处暴露的牙骨质G＋需氧菌和兼性菌龋病、龈炎、龈上牙石附着性龈下菌斑在牙周袋内的根面牙骨质G＋兼性菌和厌氧菌根面龋、根面吸收牙周炎、龈下牙石非附着性龈下菌斑龈沟上皮、结合上皮、牙龈结缔组织G－厌氧菌和能动菌牙周炎、牙槽骨吸收牙菌斑的生态学定义：牙菌斑内细菌之间以及与宿主之间的相互作用称为牙菌斑生态系。龈下菌斑的生态环境解剖条件:龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内不受口腔清洁的影响。生理特点:龈沟或牙周袋有良好的理化环境，有营养物质（蛋白质）供给。龈下菌斑与牙周病活动性的关系

5、病变活动期非附着菌斑量增加，牙周破坏进展迅速。病变静止期非附着菌斑量减少，构成牙周病慢性过程。白垢（materiaalba）也称软垢为疏松附于牙面和龈缘处无结构的沉积物。细菌生长的良好培养基，容易去除特异性菌斑学说非特异性菌斑学说非特异性菌斑学说由非特异性的口腔正常菌群的混合感染所致。特异性菌斑学说只有某些微生物是牙周致病菌，当它们在菌斑中存在或达到一定数量是既可致病。折衷的观点牙周细菌的致病机理1细菌侵袭2细菌繁殖3抑制或躲避宿主的防御功能4损害宿主的牙周组织菌体表面物质内毒素(endotoxin)脂磷壁酸(

6、lipoteichoicacid,LTA)外膜蛋白(outermemgraneproteins,OMP)纤毛蛋白膜泡(vesicles)抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长、刺激破骨细胞引起骨吸收、抑制吞噬或作为细菌毒性产物的载体，引起深部组织的破坏。致病有关的酶胶原酶(collagenase)蛋白酶（proteinase)透明质酸酶(hyaluronidase)链激酶(strptokinase)硫酸软骨素酶(chondrosulfatase)神经氨酸苷酶(neuralminidase)促进菌斑的形成和成熟、水解

7、蛋白，破坏胶原纤维、参与牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。毒素白细胞毒素(leukotoxin)抗中性粒细胞因子(anti-neutrophilfactor)破坏白细胞，释放溶酶体、抑制趋化、降低吞噬、诱导白介素、肿瘤坏死因子等细胞因子的产生，破坏牙周组织。代谢产物有机酸硫化氢吲哚氨毒胺可直接导致组织损伤主要的牙周可疑致病菌概念在各型牙周炎的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，他们具有显著的毒力和致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能。几种重要的牙周可疑致病菌伴放线放线杆菌Aa生物学特性G—短

8、杆菌，微需氧菌，雪茄状烟菌落致病性及临床意义产生毒性因子，降低宿主抵抗力；促进骨吸收；组织破坏作用。与侵袭性牙周炎关系密切。（阳性率97%）牙龈卟啉单胞菌Pg（牙龈拟杆菌Bg）生物学特性G—无芽胞球杆菌，表面有纤毛，专性厌氧，黑色菌落致病性及临床意义附着凝集、抵抗宿主先天免疫系统、分泌大量毒力因子。慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌，与牙周炎治疗后复发或病情加重有关。福赛拟杆菌B