王京鹤——昏迷的基础临床与监测

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1、昏迷的基础临床与监测王京鹤摘要1．意识的神经生物学2．意识障碍的病理生理3．意识障碍分类及昏迷程度4．昏迷的临床表现4．1昏迷的主要症状4．2昏迷的伴发症状4．3昏迷的临床过程4．4昏迷的诊断与鉴别诊断4．5昏迷的并发症5．昏迷的治疗5．1针对原发病5．2催醒5．3亚低温5．4中医治疗5．5神经干C6．昏迷的监测与方法6．1行为学评定6．2神经电生理方法6．2．1长程EEG监测6．2．2昏迷的EEG构型6．2．3不同类型昏迷的鉴别诊断意识是指人对自身和环境的感知能力。生理性意识改变：睡眠病理性意识改变：意识障碍，可由于脑功能损伤的加重而

2、最终发展成昏迷。意识的神经生物学1.网状上行激活系统ARAS（非特异上行激活系统）ARAS位于脑桥上部和中脑被盖部的旁正中区，向大脑皮层的投射可以通过3条通路①经丘脑网状核到大脑皮质②经下丘脑投射到脑底部结构包括边缘系统③经脑干的中缝核5-HT神经元和蓝斑NE神经元弥散地投射到大脑皮层。调节通路：外周躯体感觉——〉脊髓网状束——〉网状结构（神经元激活）——〉间脑——ARAS侧支-〉大脑皮层2.ARAS与特异性上行投射系统的相互作用全身醒觉反应都是通过脑干网状结构来实现的：每一种传入刺激经特异性上行系统到达皮层特异性功能区，产生一种特异性感觉，

3、另一方面，经过侧支纤维，兴奋脑干ARAS，引起四种觉醒反应。①皮层觉醒反应，脑电去同步化；②情感觉醒反应，网状结构——〉边缘系统的投射；③自主觉醒反应，网状结构→下丘脑联系；④脊髓觉醒反应，通过网状脊髓束(Birkmayer,1966)大脑半球整个大脑皮质神经元的整合功能与意识的内容有关。不能将意识的产生定位于哪一侧半球或脑叶，因此一侧大脑半球慢性病变，一般不会引起意识障碍，只有双侧大脑半球的急性弥漫性损害才会引起昏迷。与觉醒和睡眠有关的中枢神经递质与觉醒有关的神经递质乙酰胆碱参与觉醒状态的维持多巴胺行为觉醒的维持与中脑黑质---纹状体的DA

4、系统功能有关去甲肾上腺素脑电觉醒反应是NE能上行背束作用于大脑皮质所致.在脑电觉醒中,ARAS中的ACH起持续作用,而起自蓝斑的NE系统起着短暂作用，即时相性作用。与意识有关的中枢神经递质5-HT主要与NREM有关，是引起睡眠的重要化学物质。与睡眠关系最密切的是5-HT1和5-HT2受体。中缝核头部的5-HT能神经元引起NREM，尾部的5-HT神经元是REM睡眠的触发机制。NE主要与REM睡眠及觉醒的维持有关。在桥脑被盖部富含NE神经元的蓝斑有“REM睡眠相关神经元”。ACH主要与REM睡眠的维持有关，“REM睡眠-开”神经元位于脑桥的胆碱能

5、神经核团。小结：中缝核的头部5-HT能神经元参与产生和维持NREM睡眠。蓝斑核尾部的NE能神经元及低位脑干被盖部的ACH神经元则在中缝核尾部5-HT能神经元的触发下，产生REM睡眠。这三种神经递质的交互作用导致觉醒与睡眠及NREM睡眠与REM睡眠的周期性变化。大脑皮质损害临床最常见于皮质神经元缺氧，缺血性损害，也可发生于全身性原因，如心跳停止，麻醉意外及代谢异常等。1.颅内弥漫性病变：脑水肿及其造成的ICP增高，颅内感染及广泛性脑损伤。2.代谢性或弥漫性脑病：①外源性中毒②缺血，缺氧③脑外器官病变④中枢神经系统水，电解质紊乱⑤体温调节障碍意识

6、障碍的病理生理(Plum,1975)幕上占位病变①脑出血②脑梗死③脑膜下水肿④脑膜外血肿⑤脑内血肿⑥脑脓肿⑦脑寄生虫病⑧脑肿瘤幕下占位及破坏性病变①中脑出血②桥脑出血③小脑出血④脑干梗死⑤脑干肿瘤⑥基底动脉血栓⑦小脑脓肿⑧小脑肿瘤⑨第四脑室肿瘤意识障碍分类及昏迷程度1以觉醒障碍为主①嗜睡（somnolence）是最轻的意识障碍，患者主要的临床表现为病理性持续睡眠状态，可被轻度刺激唤醒并能正确回答提问或作出各种反应，但当刺激停止后又很快再入睡。②昏睡(stupor）指觉醒水平较意识模糊更为严重的意识障碍状态，仅对强烈的或重复的刺激可能有短暂的觉

7、醒，对语言无反应或反应不正确，一旦停止刺激又很快陷入昏睡。③昏迷（coma）昏迷是严重的意识障碍，患者觉醒状态、意识内容及随意运动严重丧失。昏迷患者对自身和周围环境不能认识，对外界刺激的反应很差或根本无反应，无睁眼运动、自发性语言运动、罕见自发性肢体运动，生理反射正常、减弱或消失，生命体征或不稳定。以意识内容障碍为主①谵妄状态（delirium）表现为觉醒水平差，定向力障碍，注意力，知觉，智能，情感方面的严重紊乱，多数患者伴有激惹，焦虑，恐怖，幻觉妄想。最常见于急性弥漫性脑损伤或脑的中毒性病变。②持续性植物状态（PVS）3意识模糊意识模糊（c

8、onfusion）是一种轻度的意识障碍，涉及觉醒和认知两方面的障碍。常见于代谢性疾病，老年性缺血性卒中，患者表现为淡漠和嗜睡。昏迷程度①浅混迷：患者表现为意识丧失，