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1、part1：第一部分part2：诊断学复习笔记（二）试述SI,S2,S3的发生吋刻，机制及听诊特点？第一心咅：发生时■相：在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始厚0。02~0。04S«产生机制：瓣膜起源学说，在心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分，而三尖瓣的关闭产生S1的第三成分，rh于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产牛振动而发牛芦音。听诊特点：音调鮫低钝，强度较响，历时较长，（持续约0。1秒），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。第二心音：发生时期：在心室的等容舒张期，标志心室舒张的开始，在心电图T波的终末或稍后。产生机制：血流在主动
2、脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，可分为两个成分：主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣成分，肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。听诊特点：音调较髙而脆，强度较S1弱，历时较短（约0。08秒，在心底部最响。第三心音：发生时期：心室快速充盈期之末，距第二心音后约0。12~0。18S。产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣，腱索和乳头肌突然紧张，振动所致。听诊特点：咅调低钝而重浊，持续时间短（约0。04秒）而强度弱，在心尖部及其内上大于仰卧位较清楚。什么叫额外心音？试述额外心音分内的特点？额外心咅？在正常心咅之外听到
3、的附加心咅，与心脏杂咅不同。一，舒张期额外心咅：1.奔马律：1,舒张早期奔马律：听到部位：左室奔马律一心尖区其内侧。右室奔马律一剑突下或胸骨右缘第5肋间。听诊特点：音调低，强度弱，在S2Z后，与S1与S2的间距相仿，通常心率较快，类似马奔跑。2,舒张晚期奔马律：时相：发生于S4出现的时间，突为增强的S4o听诊特点:音调较低强度较弱，距S2比较远，比较近S1（在S1前约0oIS）听诊部位:在心尖部稍内侧听诊最清楚。3,重叠型奔马律：为舒张早期和晚期奔马律重叠岀现引起。如同时出现而没有重蔭则听诊为4个心音，称舒张期四音律。2.开瓣音：听诊部位：心尖内侧，时相：S2后0
4、。07So听诊特点：音调高，历时短促而响亮,清脆，呈拍击样。3.心包叩击音：听诊部位：心尖部和胸骨下段左缘最易间及。时相：S2后约0。1S。听诊特点:中频，较响而短促。4.肿瘤扑落咅：部位：心尖或其内侧胸骨左缘第3,4肋间，吋相：S2后约0。08~0。12S。特点：出现时间较开瓣音晚，声音类似，淡音调较低，且随体位改变。二.收缩期额外心音：1.收缩早期喷射音：为高频爆裂样声音，高调，短促而淸脆，紧接于S1后约0。05~0。07S在心底部听诊最清楚。（主A瓣与肺A瓣处）1.肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣去最响，吸气时减弱，呼气时增强。3・主动脉收缩期喷射音：在主动脉
5、瓣去最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。2.收缩中晩期喀喇音：部位：在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体部改变而变化。时相：S1后0。08S者为收缩中期0。08S以上者为收缩晚期。特点：高调、短促，清脆如关门落锁的KA-TA样声音。一.医源性额外音：1・人工瓣膜替换术后额外心咅：咅调高，响亮，短促的金属斥咅。人工二尖瓣开瓣咅在心尖部最响，而开瓣咅在胸佇左下缘最明就。人工主动脉瓣开瓣咅在心底及心尖部均可听到，而开瓣音仅在心底部可闻及。2.安置人工起搏器后额外音：1,起搏音：s1前约0。08〜0。12S处。高频、短促、带喀喇音性质。心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。2,隔肌音：S
6、1之前，伴上腹部肌肉收缩。舒张期奔马律与生理性S3如何区别？1,生理性S3主要见于健康人，尤其是儿童与青少年；舒张期奔马律主要见于严重器质性心脏病。2,牛理性S3出现在心率低于100次/分时，而舒张期奔马律出现于心率较快，常在100次/分以上时。3,生理性S3坐位与立位时消失；舒张期奔马律不受体位影响。4,生理性S3距S2比较近，声音低。如同S2的回音，而舒张期奔马律距S2比较远，三个心音间隔人致相等，声音比较响。武大1998—4一1简述心前区扪及震颤的机理及其临床意义？震颤：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤相似。机制：血液经狭窄的口径或循
7、异常的方向流动形成涡流造成瓣膜，血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。诊断思路：1,首先确定部位以及来源（瓣膜，人血管或间隔缺损）2,其次确定其处于心动周期中的时相（收缩期，舒张期或连续性）3,分析其临床意义。临床意义：部位时相常见病变胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉狭窄胸骨左缘第3〜4肋间收缩期室间隔缺损胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭窄心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全临床S2分裂可分为哪儿种？各自特点机制如何？临床S2分裂可见1,牛理性分裂2,通常分裂3,固定分裂4,反常分裂。1,生理性分裂：多数人于深吸气末因胸腔负
8、压增加，右
