严重急性呼吸综合症的影像诊断

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1、严重急性呼吸综合症的影像诊断徐州市第一人民医院放射科刘洪严重急性呼吸综合症（传染性非典型肺炎，severacuterespiratorysyndrome,SARS）是一种新的，人类从来未遇到过的急性呼吸道传染病，具有传染性强，发病急，症状重，对患者帅功能损害大，病死率高的特点。影像学对SARS的诊断、观察疾病过程、判断预后有重要的临床意义。现结合国内外有关文献SARS的影像学表现作一分析与讨论。一、病因学，流行病学与病理学：1.病因学：冠状病莓的变异型是引起本次SARS流行的病原体。2.流行病学：近距离飞

2、沫和密切接触传播。尤其是“超级病毒携带者”常引起家族性的感染、群体感染、院内感染，危害极大。3・病理学：⑴、肺泡内被激活的巨噬细胞释放前炎症细胞因子（proinflammatorycytokines），导致细胞因子失调，引起严重临床症状。⑵、国外文献SARS病例尸体肺标本的病理表现：光镜：肺泡损害。①.病程短于10天，肺泡损害为炎性浸润，水肿和透明膜形成：病程较长者为弥漫性肺泡损害。肺细胞脱落是其共同特征。②.还可见肺细胞巨人，内为颗粒状双染性胞浆，支气管上皮剥脱，纤毛丧失及鳞状上皮化生。小叶间隔炎症。肺

3、泡和间质内均可见巨细胞浸润。电镜：肺细胞胞浆内有与冠状病毒相符的病毒颗粒。4.病理学分期：（1）.急性呼吸窘迫综合症（ARDS）三期：渗出期，增殖期，纤维化期。（2）.SARS弥漫性肺泡损害贯穿于渗出期和增殖期，但SARS纤维化期病理尚未报道。二、影像与病理：1.病变早期（1周内）病理改变：渗出期——X线与CT多不具特征性。①.多数见单/多发性片状影，初为浅淡雾状和磨玻璃状密度，边缘不清。后密度增高实变，边缘渐清。多位于中下行，外带和心缘旁。②.少数无异常或仅为肺纹理增粗，增多，模糊。2.进展期（2・3周

4、）病理改变：渗出，增殖期——X与CT表现具有相对特征性：①.发病3・18天肺部异常发展至高峰，后逐渐吸收、消散。此期病灶明显增多，范围扩大，可累及多叶或双侧，变化迅速或出现反复。②•严重者两肺弥漫性密度增高呈“白肺”伴有肺容量减少和心脏增人，临床表现为SARS,常合并肺、心、肾等多器官损害与衰竭。3.病理后期（三周以后）病理：纤维化期：X线与CT表现各异，①•多数在3-4周后病变大部吸收，最短14天。②•年龄30岁以下病变较局限者，恢复快，可完全消散。③•病变较广泛者，可在病变吸收的同时出现网状、索条影。

5、④.进展期越长，消散越缓慢、迁延。少数长期留有间质改变，提示间质纤维化和呼吸功能损害。⑤.少数临床显著改善相对稳定，但胸片异常消失缓慢。三、临床症状：1.多数发热为首要症状，伴周身不适和肌肉酸痛。2.呼吸道症状以干咳为主，偶有血•痰丝、呕吐、腹泻。3.突出症状是气促甚至明显呼吸窘迫，尽管尽力抢救，但仍有少数病例最终于ARDS或由ARDS引起的多脏器哀竭。四、X线——基本表现1.肺实质实变：以含气间隙渗出、实变为主，多见于病程的初起和进展期：①•渗出:浅淡的磨玻璃密度，呈片状，边缘不清。②.实变：密度更高，

6、边缘相对较清，其中可见含气支气管征。③.多数位于中下肺野，外周区，心缘旁或心影后。④•少数病例伴有叶、段性不张。2.肺间质病变：以间质渗出或增殖性炎症为特征，多见于病变的迁延期，也可见于病程初期，少数病人始终以间质病变为主。其表现为间质纹理增粗，边缘模糊，沿支气管血管束分布，或网状、条束状、网状结节状影。3.肺实质合并间质病变：兼有上述两种表现。4.儿童SARS的X线特点：①.肺内单发实变阴影多见。②•网格及磨玻璃病变少。③•病变变化不如成人快，病变相对局限。④.病变吸收完全，少有后遗症。5.X线具他表现

7、：①•胸膜渗出：进展期少数病例严重者可见少量胸腔积液。②.膈肌升高：多见于进展期，常伴有患侧肋间隙变窄、胸廓变小，反映肺容量减少，膨胀力下降；③.心脏增大：见于严重病例和ARDS患者，程度多较轻。④.肺门影增大，模糊，为肺门区血管扩张，周围间质炎症。⑤•空洞、小囊、支扩，病变后期见于少数病例。⑥.气胸：病变后期见于个别病例。6.胸部X线检查的价值与限度：①•价值：方便、简单，尤其是床旁摄影不增加患者心肺负担（这一点尤为重要），对病变诊断与鉴别诊断，监测病情进展和疗效均有重要意义。②.限度：对早期病变的显示

8、，范围评估，晚期间质改变不如CT。病变早期表现均不具特征性，鉴别困难。五、CT平扫表现：单/多发、单/多叶、单/多侧1、斑片状、团状、段和亚段性或大片磨玻璃阴影，边缘多较清，其中可见实变，两者相间可呈地图样，反映含气间隙的不均匀浸润。2、严重者呈人片渗出，实变。HRCT尚可见小叶间隔增厚及其它间质线影等间质病变。后期可见肺气肿、肺大泡、纤维化。3、并发症：空洞，气胸等。六、SARS影像诊断和鉴别诊断：㈠、SARS影像诊断：1.