消化性溃疡发病机制-诊断-治疗进展分析

《消化性溃疡发病机制-诊断-治疗进展分析》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、消化性溃疡发病机制-诊断-治疗进展分析消化性溃疡发病机制诊断治疗进展分析摘要目的：分析消化性溃疡的发病机制、诊断以及治疗进展情况。方法：思考分析消化性溃疡的发病机制，总结其诊断方法和治疗方法。结果：消化性溃疡致病机制复朵，幽门螺杆菌感染是主要病因，胃酸和胃蛋白酶起主导作用，黏膜屏障的损害为其基本条件；消化性溃疡的诊断依靠临床表现和辅助检查；治疗多采用综合性治疗,包括休养、药物治疗、手术治疗等。结论：消化性溃疡十分常见，它致病机制复杂，诊断多依靠典烈的症状和辅助检查，因为往往反复发作，治疗时更需要医患双方配合。关键词消化性溃疡发病机制诊断治疗消化性溃疡的发病机制发生消化性溃疡

2、的机制并不十分明确，但是，近年来的研究表明,幽门螺旋杆菌（Hp）感染、胃酸分泌过多以及胃黏膜保护功能减弱是引起消化性溃疡的重耍因素。幽门螺旋杆菌感染：对消化性溃疡患者实施抗Hp治疗对溃疡愈合有促进作用；常规抑酸治疗溃疡复发率约为50%〜70%,而根除Hp后复发率可降至V5%；有报道称，十二指肠溃疡（DU）患者Hp检出率为90%〜100%,胃溃疡（GU）检出率为70%〜80%,显著高于对照组的普通人群^[1]o这都有力地支持了HP感染是消化性溃疡的病因。Hp感染可以使胃黏膜表面的表面活性物质以及卵磷脂浓度显著降低，从而使粘膜层变薄，疏水性被破坏，抗酸作用降低；

3、Hp还可大量产生抗原性物质，引起机体释放炎性介质，损伤胃黏膜；Hp分泌的尿素酶可以水解尿素，产生空泡毒素A,该物质可以使上皮细胞变性坏死。此外，Hp感染胃窦部可以促进胃泌索释放，增加胃酸分泌，损伤胃黏膜^[2]o幽门螺旋杆菌主要通过粪口途径传播，也可通过唾液、被污染的食物传播，医源性胃镜消毒不严也是其重要传播途径。胃酸和胃蛋白酶的作用：消化性溃疡最终是由胃酸（胃蛋白酶）消化自身黏膜所致。胃酸是溃疡发生的必要条件^[3]o据临床研究表明，消化性溃疡不会在缺酸状态下发生，而大多数的DU患者排酸量高达止常人的3〜20倍。胃蛋白酶原需要H〈sup

4、>+〈/sup>激活，胃液PII值是保证胃蛋口酶活性的基础，在pll>4时胃蛋白酶便失去活性。黏膜屏障的损害：消化道黏膜屏障健康吋不会发纶溃疡。正常的消化道粘膜有强大的再生能力和丰富的血供，可以分泌大量黏液附着其上。这一组由分泌的黏液和碳酸氢盐、紧密连接的黏膜上皮细胞以及脂蛋白所组成的防线称为黏液-黏膜屏障，它可以对黏膜起到润滑作用，使食物的机械磨损不致对其造成损伤；阻止胃腔内H〈sup>+〈/sup>向黏膜内弥散；上皮细胞分泌可以扩散入黏液的HC0^3-,与胃腔中的H〈sup>+〈/sup>中和，形成一个维持pH梯度的缓冲层，保持黏膜表面pH值维持在7左右

5、；对黏膜表面电位差起保持作用。如果这些防御功能遭到破坏或由于其他原因而降低,胃蛋白酶以及胃酸就会宜接接触胃肠道黏膜，对口身黏膜进行消化，导致消化性溃疡发生。很多因素可以导致消化黏膜屏障破坏，如非當体抗炎药、乙醇、咖啡、浓茶等〈sup〉[4]o非笛体抗炎药一方面可以以弱酸和非离了状态存在于胃内，自由通过胃黏膜屏障释放II〈sup>+〈/sup〉损伤细胞；另一方面非笛体抗炎药可以抑制环氧化酶活性，减少前列腺素/成，改变胃内微环境，最终促成黏膜炎症和溃疡。其他因素：包括吸烟、饮食、遗传、应激以及全身性疾病等〈sup>[5]o消化性溃疡的诊断临床表现：消化性溃疡

6、以慢性病程多见，周期性发作，有一定的季节性和规律性。胃溃疡多在剑突下或偏左部位疼痛，但溃疡位置不同，疼痛部位也有差异。胃体部、胃小弯以及贲门部或胃底部溃疡多是前胸左下部的疼痛；位于胃后壁或者胃壁穿透至胰腺吋疼痛可达背部。疼痛性质可以是针刺样、烧灼样等。有的患者会表现出呕吐，但多为反射性呕吐。十二指肠溃疡患者可有泛酸症状。其他常见症状包括出血、暗红色便以及腹背部压痛感等。辅助检查：①幽门螺杆菌检查：应列为常规检查，对于阳性结果者应给予根除治疗。②粪便潜血试验：活动性溃疡患者粪便可短暂呈现隐血阳性，经1〜2周治疗可转阴。如果持续阳性，则应怀疑癌肿可能。③黏膜活检：有确诊价值。胃镜下

7、可见溃疡呈椭圆形或圆形,边缘光整，底部有渗出物，周围可见黏膜充血肿胀，以及十二指肠炎和胃炎。消化性溃疡的治疗一般采取综合治疗，原则为消除症状、促进愈合、防治并发症以及预防复发。休养：消化性溃疡为典型的心身疾病，心理因素在发病原因中有着重要地位。因而放松的精神状态、乐观的情绪、规律的生活以及避免过度劳累和紧张都有利于溃疡愈合。药物治疗：降低胃酸的药物可以屮和胃酸，使胃蛋白酶活性降低,促进溃疡愈合，这类药物包括碳酸氢钠等；抗分泌药可以抑制胃酸分泌；胆碱能要可以减弱胃肠运动和收缩力，抑制胃和胰腺分