学习情景4.1急性中毒ppt课件

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1、急性中毒病人的救护学习情景4.1：急性中毒病人的救护教学目标1.能够对急性中毒的病人进行紧急救护;2.掌握急性中毒的临床表现、救治原则与护理要点;3.熟悉中毒的病因、途径、体内过程。定义当某种物质接触或进入人体后，对组织器官产生生物化学或生物物理作用，影响机体的正常生理功能，引起机体功能性或器质性病理状态的物质称为毒物。毒物进入人体后，损害人体某些组织或器官的生理功能或组织结构，从而引起一系列症状体征，称为中毒。大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。毒物的分类工业性毒物药物农药有毒动植物病因一、职业性中毒毒物的生产、运送、保管、使用等过程中未遵守

2、安全防护制度。二、生活性中毒自服、误服或摄入被污染的水源或食物、水果。中毒途径一、呼吸道吸入二、消化道吸入三、皮肤粘膜吸入2002年9月14日南京汤山发生食物中毒事件，毒物为毒鼠强。四季豆没煮熟22人食物中毒2004年4月16日重庆天原化工厂氯气泄漏2003年8月23日陕西化纸池“熏”死3人2007年6月1日中国矿业大学3名学生铊中毒1995年铊中毒的清华女大学生朱令中毒后中毒前2008年元月湖南省怀化市辰溪县孝坪煤矿发生硫酸污染地下水致居民砷中毒中毒机理局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。麻醉作用:

3、有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有强嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高。抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。护理评估一、健康史:职业史、中毒史。口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。护理评估二、身体

4、状况:皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药、视神经炎如甲醇中毒。神经:昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常。呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼吸加快或减慢、肺水肿。循环:心律失常、心搏骤停、休克。泌尿:急性肾功能衰竭。血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。发热:阿托品、棉酚等。护理评估三、毒物检测:取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防腐剂。四、心理、社会状况急性中毒急救原则一、立即终止接触毒物:吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。

5、接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。急性中毒急救原则二、清除尚未吸收的毒物催吐:饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或使用药物催吐。以下不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。洗胃:服毒6小时内均应洗胃，但惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量基本相等，第一次吸出物送检。导泻:硫酸镁、硫酸钠洗胃方法:催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃洗胃液:保护剂:如腐

6、蚀性的强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油溶剂:脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解。吸附剂:活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外。解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用)、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)中和剂:强酸用弱碱，强碱用弱酸沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与硝酸银生成氯化银，茶叶水含鞣酸，沉淀重金属及生物碱等。急性中毒急救原则三、促进已吸收毒物的排出利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液。用50%葡萄糖40~60ml。吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。急性中毒急救原则

7、四、特殊解毒剂的应用金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒，二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒急性中毒急救原则五、对症治疗对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。循环衰竭:升压药心衰:洋地黄制剂惊厥:苯巴比妥钠脑水肿:甘露醇安眠药中毒中枢抑制:美解眠。急性中毒的护理一、一般护理