【精品】论文-李总

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1、对临床常见症状一发热的探究摘要发热是临床上最常见的疾病伴随症状，护士每天要按时记录每位患者的体温，以便辅助医生诊断病人的疾病及监测病人的病情发展状况。正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。对于不同原因引起的发热，应用的药物也不同，主要有阿司匹林类药物、抗生素及糖皮质激素等。发热体温热型致热源体温调定点药物发热的定义正常人的体温受体温调节屮枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。发热的分度按发热的

2、高低可分为：低热37.3°C-38°C屮等度热38.1°C-39°C高热39.1°C・41°C超咼热41°C以上发热的临床表现发热的临床经过一般分为以下三个阶段:体温上升期体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。体温上升有两种方式：骤升型：体温在几小时内达到39—40°C或以上，常伴有寒战。小儿易发生惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病等所致的发热。高热期是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数

3、小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。此期寒战消失，皮肤发红并有灼热感，呼吸加深加快，开始出汗并逐渐增多。体温下降期此期体温逐渐下降至正常水平，主要表现为汗多，皮肤潮湿。体温下降主要也有两种方式：骤降：指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。渐降：指体温在数天内逐渐降至止常，如伤寒、风湿热等。热型护士每天要按时记录每位患者的体温，以便辅助医生诊断病人的疾病及监测病人的病情发展状况。发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。

4、不同的病因所致发热的热型也常不同。临床上常见的热型有以下几种。1、稽留热是指体温恒定的维持在39-40r以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1。常见于人叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。2、弛张热又称败血症热型。体温常在39°C以上，波动幅度大,24h波动范围超过2°C,但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。3、间歇热体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。4、波状热体温逐渐上升达39°C或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后乂

5、逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病。5、回归热体温急剧上升至39°C或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金病等。6、不规则热发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或成不规则热型。但了解及掌握不同疾病的热型仍然具有一定的意义。发热的机制正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。一、致热源性发热致热源包括外源性和内源性两大类(1)

6、外源性致热源：夕卜源性致热源的种类其多，包括：1、各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等；2、炎性渗出物及无菌性坏死组织；3、抗原抗体复合物；4、某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮；5、多糖体成分及多核昔酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。(2)内源性致热源：乂称口细胞致热源，如口介素(IL—1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血-脑脊液

7、屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上移，体温调定中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合作用使产热大于散热，体温升高引起发热。二、非致热源性发热常见于以下几种情况(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑损伤、出血、炎症等（2）引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。（3）引起散热减少的疾病