表皮葡萄球菌肺炎ppt课件

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1、表皮葡萄球菌肺炎大头医生编辑整理英文名称staphylococcusepidermidispneumonia类别呼吸科/感染性疾病/细菌性肺炎ICD号J15.2概述表皮葡萄球菌(staphylococcusepidermidis，SE)可以引致肺炎。流行病学CNS(主要是SE)在20世纪70年代被认为是致病病原菌只是个案报道，80年代就成了5种常见病之一，感染率达9%左右，可致菌血症、人工瓣膜心内膜炎、尿路感染、骨髓炎、化脓性关节炎及各种异物感染。在1998年7月至1999年6月，李氏主持的全国细菌耐药

2、性监测协作组，所收集的2081株细菌中金黄色葡萄球菌98株，表皮葡萄球菌134株，溶血性葡萄球菌62株。张氏总结20世纪90年代以来葡萄球菌感染逐渐增多的趋势时，认为：①多发生在医院内，且常与医用装置有关；②以SE为代表的CNS成为具重要临床意义的病原菌，在血行感染中甚至超过金葡菌；③无论是SE抑或金葡菌耐药程度均日益增多，即甲氧西西林耐药葡萄球菌(MRSA)在葡萄球菌中所占的比例是升高趋势。流行病学张氏报道ICU病房的病原菌，在1997年8月至1999年7月的597份标本中，阳性标本236份，其中痰标

3、本157份，各种引流液、脓性分泌物41份、深静脉导管尖端、皮下、周围皮肤与分泌物24份，中段尿10份，血4份，所有病原菌中葡萄球菌57份、占23%。在各种引流液和分泌物及导管标本中占相当大的比例，是导管相关性感染和外科术后感染的重要致病菌。其中金黄色葡萄球菌、腐生葡萄球菌、SE数量基本相当。在罗氏等统计的“217例难治性呼吸道感染临床分析”的文章中，他们给“难治性定的标准是常规治疗(包括抗生素)3周无效、恶化、死亡，或半年内同一部位复发急性感染。流行病学在这种感染中，表皮葡萄球菌也占有一定的比重，达8.

4、2%(13/158)，仅次于金葡菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌和肺炎克雷白杆菌，居第五位。病因葡萄球菌有31种，有一半可以寄居于人体，金黄色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种。根据细菌对甲氧苯青霉苯青霉素的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分。又根据凝固酶情况分成阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)常见的就是SE。Kleeman报道499株CNS中，SE占64.5%，溶血葡萄球菌13.4%，人葡萄球菌7.4%，CNS常是异物感染(如人工导管等)的病原菌。Mack认为氨基己糖是糖原的

5、主要成分，对SE起定居作用。病因Christensen报道一种黏液层相关抗原(SAA)也有此种作用。BaldassarriL对50株SE的细菌表面的黏液层和(或)SAA检测，结果37株(74%)有或强或弱的黏液层，此37株中22株(59.4%)SAA阳性，但未见黏液层阴性而SAA阳性者，这也表明在黏液层中不止有一种抗原。CNS的黏液物(ESS)与致病性有一定关系，目前研究认为：①被黏液包裹的细菌得到保护；②ESS干扰正常调理的吞噬作用；③抑制植物血凝集激发的淋巴细胞转化作用；④阻挡有效抗生素的细菌内的渗

6、透，直接抑制某些抗生素。病因另有研究SE对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖/黏附因子(PS/A)所介导，PS/A尚有很强的免疫原性。尚氏等认为异物感染及SE引起的心内膜炎、骨髓炎的致病机制均属于典型的表面感染。发病机制SE致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围。黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖；另一种是NOKD2蛋白质。去除多

7、糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。发病机制在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用。第二步是积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使SE可以积聚生长为细胞群落。临床表现与金葡菌相比，CNS不产生α-毒素或中毒性休克综合征毒素，因为不含超抗原。SE的毒力因子比金葡菌少，很少引起急性暴发性感染。SE是早产儿出生18h后败血症的主要病原菌，败血症的发病率与妊娠期及新生儿出生体重明

8、显相关，患有中性粒细胞减少，特别是白血病的病人，约有1/3出现SE性败血症，其感染均与调理吞噬作用减少有关。许多由SE引起的急性临床感染疾病，如心瓣膜修补术引起的心内膜炎、脑脊液引流致脑室炎，大约1/3的病例持续有SE。临床表现林氏等报道1995年后两年中的院内获得肺炎61例，痰培养56例阳性(91.8%)，41株为革兰阴性杆菌，以铜绿假单胞菌感染率最高(20/56，35.7%)，11株为表皮葡萄球菌(11/56，19.6%)。患者发热，3