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1、急性胰腺炎(AcutePancreatitis)南华大学附一院消化内科廖爱军2021/9/171二、病因和发病机理一、概念:胰酶激活→自身消化(化学性炎症)轻症(mildacutepancreatitis,MAP)重症(severacutepancreatitis,SAP)㈠、胆道疾病:最常见的病因(胆源性AP)机理:1、梗阻:壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛(胆石、蛔虫、胆道感染)2、Oddi括约肌功能不全:松弛(胆石移行、壶腹部或胆道炎症)3、胆道炎症→细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等激活胰酶→AP2021/9/172㈡、酗酒、暴饮暴食㈢、胰管阻塞:胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤
2、机理:1、胰外分泌增加2、Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓:慢性酒癖㈣、手术与创伤直接、间接损伤胰腺(影响血液循环)ERCP2021/9/1731、高钙血症→胰管钙化→胰液分泌↑、胰蛋白酶原激活:甲状旁腺肿瘤、vitD过多2、家族性高脂血症→胰液内脂质沉着3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症㈤、内分泌与代谢障碍㈥、感染:急性传染病㈦、药物:噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素等㈧、其他:球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等8-25%原因不明。2021/9/174⑴、有生物活性:淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶正常胰腺分泌两种形式的消化酶:胰液→十二指肠肠肽酶————→↓胰蛋白
3、酶原↓↓胰蛋白酶↓各种胰消化酶激活:⑵、无生物活性:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。激活方式:2021/9/175①、磷脂酶A→产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂→胰腺组织坏死;②、激肽酶原激肽释放酶→↓缓激肽、胰激肽→血管扩张、通透性增加→水肿、休克;③、弹性蛋白酶→血管弹性纤维水解→出血、血栓形成;④、脂肪酶→胰腺和周围脂肪坏死、液化。2021/9/176生理性防御屏障:正常情况下胰腺血液循环充沛:胰酶以酶原形式存在;胰管内含有胰蛋白酶抑制物——灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。自身消化理论(序贯作用):1、病因→酶原激活→胰腺自身消化的连锁反应2、
4、胰腺导管内通透性增加→活性胰酶渗入胰腺组织→加重胰腺炎症2021/9/177三、病理水肿型(间质型):间质水肿、充血、炎性细胞浸润,散在点状脂肪坏死坏死型:胰腺组织坏死、出血胰液外溢、血管损害→化学性腹水、胸水和心包积液、ARDS、肺水肿、肺出血、肾衰、DIC四、临床表现取决于病因、病理类型和诊治是否及时2021/9/1781、腹痛:95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病部位:上腹中部或偏右、偏左性质:剧烈、持续性,向腰背部带状放射,弯腰抱膝体位水肿型:3-5天后缓解坏死型:发展迅速、长、腹膜炎、全腹痛机理:1、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢2、局限性腹膜炎3、累及肠道→肠充气、麻痹性肠
5、梗阻4、胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症2021/9/1792、恶心、呕吐、腹胀原因:肠道充气,麻痹性肠梗阻、腹膜炎酒精性:呕吐常于腹痛时出现胆源性:腹痛发生之后3、发热:中等度3-5天机理:胰腺炎症或坏死产物进入血循环,作用于中枢神经系统体温调节中枢发热持续不退或逐渐升高:①、坏死型;②、继发感染:胰腺脓肿、胆道感染2021/9/17104、低血压及休克:仅见于SAP机理:①、有效血容量不足:血液和血浆大量渗出、呕吐②、缓激肽类↑:胰舒血管素原被激活③、并发感染和胃肠道出血④、释放心肌抑制因子5、水电解质及酸碱平衡紊乱脱水代谢性酸、碱中毒低钾低镁低钙6、其他:急性呼衰ARDS急性肾衰
6、心力衰竭心力失常胰性脑病2021/9/1711㈡、体征:MAP:上腹部压痛,常与主诉程度不相符SAP:急性腹膜炎体征肠鸣音消失或减弱腹水征:血性、淀粉酶增高Grey-Turner征、Cullen征:胰酶坏死组织及出血渗入腹壁下上腹包块:2-4W黄胆:结石、胰头炎性水肿、胰腺脓肿、假性囊肿、肝细胞损害手足搐搦2021/9/1712㈢、病程:MAP:轻、1W左右症状消失,可反复发作。SAP:重,暴发性经过,猝死。如抢救有效2-3W恢复,多伴有并发症五、并发症㈠、局部并发症1、胰腺脓肿:病后2-3W继发感染。高热不退、腹痛、上腹肿块、高淀粉酶血症。2、假性囊肿:病后3-4W,胰液和液化的坏
7、死组织在胰腺内或其周围包裹。破裂→胰源性腹水2021/9/1713㈡、全身并发症MOF1、急性呼衰2、急性肾衰3、心力衰竭、心率失常4、消化道出血:上消化道出血、下消化道出血5、胰性脑病6、败血症及真菌感染7、慢性胰腺炎8、高血糖、糖尿病2021/9/1714休息一会2021/9/1715六、实验室和其他检查1、白细胞计数:WBC增高、N核左移2、淀粉酶测定血淀粉酶:6-12h↑24h↑↑↑48h↓持续3-5d确诊:超过正常值3倍疑诊:超过正常值2倍注:①
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