甲型病毒性肝炎

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1、甲型病毒性肝炎 甲型病毒性肝炎简称甲肝，是由甲型肝炎病毒引起的一种急性肠道传染病。主要是经粪口途径传播，因食用了被污染的食物和水引起感染。甲肝是一种常见病、多发病，发病率高，病程长。甲肝病毒主要侵犯肝脏，临床表现有乏力、食欲不振、厌油、恶心及黄疸。 一、病原学甲型肝炎病毒属小核糖核酸病毒科肝病毒属，甲型肝炎病毒可分为七个基因型，但仅有一个血清型。甲型肝炎病毒对外界抵抗力较强，耐酸，耐碱，耐乙醚，耐高温，对水中的氯原子也有耐受性，在PH2~10之间稳定，20%乙醚不能灭活病毒。60℃12小时不能完

2、全灭活，1.5mg/L余氯60min仍存活，5~8%的甲醛，70%的乙醇能迅速灭活，1:4000的福尔马林72小时可以失去感染性而保留免疫原性。 二、流行病学（一）传染源  为急性患者和隐性感染者。（二）传播途径 主要是粪口途径传播，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，水和食物的传播，特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。（三）人群易感性　6个月以下的婴儿由于先天性被动免疫而对HAV不易感，6个月后血中抗-HAV渐渐消失而成为易感者。随着年龄的增长，由于隐性感染，血中检

3、出抗-HAV的人数渐渐增多，易感性也下降，故甲型肝炎的发病率也随着年龄增长而下降。甲型肝炎病后免疫一般认为可维持终身。（四）流行特征  甲型肝炎散发性发病常见于发展中国家的甲型肝炎高度流行区，其特征为儿童发病率高，多由日常生活接触传播，我国大多数地区属于这一模式。爆发流行主要由水和食物传播所致。发病率有明显的秋、冬季高峰。甲型肝炎地理分布不明显。 三、临床表现甲型肝炎潜伏期2——6周，平均为30天，典型病例发病初期常有乏力、厌食、恶心、呕吐等症状，随后出现黄疸，小便深黄，大便灰白，皮肤巩膜黄染，

4、肝脾肿大，体温升高，甲肝病人还可出现腹泻、肌肉疼痛、咽炎等。 四、诊断标准根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等手段综合分析动态观察进行诊断。1.急性型肝炎1)流行病学：发病前45天有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人接触史。2)症状：近一周出现无其他原因的发热、乏力、纳差、恶心、呕吐等消化道症状。3)体征：肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。4)肝功能检查：A 谷丙转氨酶（ALT）明显异常。B 血清胆红素>17μmol/L，尿胆红素阳性，巩膜、皮肤黄染。5)HAV标记物检查：血清抗HAVIgM

5、阳性，或抗HAVIgG4倍升高。疑似病例：有上述 1-2） +1-4）A 的表现。确诊病例：疑似病例 +1-5） 为急性无黄疸型肝炎。疑似病例 +1-4）B+1-5）为急性黄疸型肝炎。2.淤胆型肝炎1)起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻。2)肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，同时伴碱性磷酸酶、r-谷氨酰转肽酶、胆固醇明显增高，ALT中度增高。3)梗阻型黄疸持续三周以上，并能排除其他原因所致的肝内、外梗阻型黄疸。疑似病例： 有上述2-1） +2-2） +2-3） 的表现。确诊病

6、例：疑似病例 +1-5）。3.急性重型肝炎1)急性起病，严重消化道症状，起病后10天内迅速出现神经精神症状而排除其他原因引起者。2)体征：肝脏迅速缩小。3)肝功能异常：数日内血清胆红素大于171μmol/L，或每日升高，值大于17.1μmol/L，凝血酶原活动度小于40%。4)病理：广泛的肝坏死，坏死处肝细胞消失，遗留网织支架，肝窦充血，由中性、单核淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润，部分残存的网状结构可见小胆管淤胆。疑似病例： 有上述3-1） +3-2） +3-3）的表现。确诊病例： 疑似病例 +1-

7、5） 或3-2） +3-4）。4.亚急性重肝1)以急性肝炎起病，临床上有极度乏力，严重食欲不振，黄疸迅速加深，出现腹水即出血倾向，肝脏进行性缩小，8周以内出现意识障碍。2)肝功能明显异常，胆、酶分离，白蛋白/球蛋白的比例倒置，胆固醇降低，凝血酶原活动度小于40%。3)病理：新旧不等的大片坏死，或桥型坏死，网织支架塌陷，有明显汇管区集中现象，可见大量增生的胆管和淤胆以及纤维增生，残存的肝细胞增生成团，成缘小叶结构。疑似病例： 有上述4-1） +4-2）的表现。确诊病例： 疑似病例 +1-5）或4-

8、3） +1-5）。 五、预防及控制措施（一）管理传染源  早期发现患者并予以隔离。隔离期自发病日算起共3周。患者隔离后对其住室及活动地方进行终末消毒。托幼机构发现甲型肝炎后，对密切接触者进行医学观察45日。（二）切断传播途径   加强水源、饮食、粪便管理。尤其要管理好甲型肝炎患者粪便，可控制甲型肝炎流行。对共用餐具、饮水器具均应消毒，实行分餐制。养成餐前便后洗手的良好习惯。（三）保护易感人群   对有与甲型肝炎密切接触的易感者，可用人血丙种球蛋白进行预防注射，时间越早越好。预防甲型肝炎流行的根本