妇产科15子宫内膜异位症和子宫肌腺病

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1、子宫内膜异位症(Endometriosis)概念2基本概念：生理情况具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)l被覆于子宫腔表面3基本概念：病理情况具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)l出现在子宫肌层–子宫腺肌病l出现在子宫内膜层及肌层以外的部位–子宫内膜异位症4子宫内膜异位症与子宫腺肌病l两种不同的疾病l共性–均有异位子宫内膜l差异–发病机制–组织发生学–临床表现5基本概念：子宫内膜异位症l育龄妇女最常见的疾病之一。l1860年，德国病理学家VonRokitansky首先描述。l临床表现多样。l组织学上良性，但有增生、浸润、转移及复发等恶性行为。可引起广泛、严重粘连。l其生长高度依

2、赖雌激素。6概述7流行病学l妇科常见病(发病率10％-15％)。l育龄妇女多见(其中25-45岁占76％)。l青少年及使用激素替代治疗的绝经后妇女亦有发生。l盆腔疼痛及不育者，发病率为20％-90％。l无症状者，发病率为3％-43％。8好发因素l少育l晚育l月经周期短(≤27天)l经期长(≥7天)9发病机理10发病机理l尚未完全阐明l主要有三种学说–子宫内膜异位种植学说–体腔上皮化生学说–诱导学说11发病机理：子宫内膜异位种植学说l1921年，Sampson首先提出，目前最为公认。l种植途径：–经血逆流(Sampson，1921)–淋巴播散(Halban，1925提出/Javert，1

3、945证实)–静脉播散(Sampson，1925提出/Javert，1952证实)–医源性种植12发病机理：体腔上皮化生学说l19世纪，病理学家RobertMeyer提出。l主要依据为发病部位的同源性(体腔上皮分化)。l在各种刺激下转化为内膜组织。l过去一直缺乏临床及实验依据。l近来基因诱导实验成功。13发病机理：诱导学说l1955年，Levander和Normann提出。l体腔上皮化生学说的延伸。l未确定的内源性生化因子诱导。l未分化的腹膜细胞发展成内膜组织。14发病机理：形成内异症的影响因素l遗传因素–患者I级亲属，风险增加6-9倍。–患者女儿，发病风险为7.2倍。–单卵双胎，共患

4、率75％。15发病机理：形成内异症的影响因素l免疫因素–免疫缺陷–免疫耐受l炎症–亚临床腹膜炎16病理17病理l80％累及一侧卵巢，50％累及双侧卵巢。l异位子宫内膜依激素的变化，周期性出血。l病灶周围纤维组织增生，粘连。l最后形成瘢痕或囊肿。18病理：常见盆腔内异症分类l卵巢子宫内膜异位症–微小病变型：表浅微小病灶–典型病变型：囊肿型l腹膜子宫内膜异位症–色素沉着型：典型的紫蓝色或褐色异位结节。–无色素沉着型：早期病变。19卵巢子宫内膜异位症：微小病变型(--D’HoogheTM,HillIIIJA.Endometriosis.In:BerekJSed.Berek&Novak’sGy

5、necology,14thed.Philadelphia,PA:LippincottWillianms&Wilkins,2007:1150.)20(——林金芳主编.妇科内窥镜图谱.北京，人民卫生出版社.2003年11月第1版.第118页.)21(——林金芳主编.妇科内窥镜图谱.北京，人民卫生出版社.2003年11月第1版.第73页.)22(--D’HoogheTM,HillIIIJA.Endometriosis.In:BerekJSed.Berek&Novak’sGynecology,2314thed.Philadelphia,PA:LippincottWillianms&Wilkin

6、s,2007:1149.)(--D’HoogheTM,HillIIIJA.Endometriosis.In:BerekJSed.Berek&Novak’sGynecology,2414thed.Philadelphia,PA:LippincottWillianms&Wilkins,2007:1149.)病理：镜检典型表现l子宫内膜组织(腺体+间质)l纤维素及红细胞l含铁血黄素(异位内膜反复出血可破坏典型表现)25临床表现26临床表现：症状l疼痛–痛经及慢性盆腔痛–性交痛–急腹痛l月经异常l不孕l其它症状27临床表现：痛经及慢性盆腔痛l继发性，进行性加重。l首日最剧。l持续整个经期。l下

7、腹深部和腰骶部痛。l疼痛可向会阴、肛门、大腿放射。l可有直肠刺激症。28临床表现：性交痛l发生率30％。l深部痛。l见于子宫直肠陷凹有病灶及子宫后倾固定者。l月经来潮前更显著。l性交时碰撞及子宫收缩、提升造成。29临床表现：急腹痛l病灶出血l囊肿内压力增加l微小破裂l大破裂：突发剧烈腹痛，恶心，呕吐，肛门坠胀。l破裂多发生于月经前后或经期，多有性生活或下腹挤压、碰撞史。30临床表现：月经异常l原因：病变破坏卵巢或合并其它疾病l发生率15％-30