苯丙胺类兴奋剂的危害及治疗

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1、苯丙胺类兴奋剂的危害及治疗苯丙胺类兴奋剂(AmphetamineTypeStimulantsATS)苯丙胺类兴奋剂是苯丙胺及其衍生物的统称，具有依赖性和中枢神经兴奋，可以致幻觉，并抑制食欲。苯丙胺类兴奋剂是继海洛因滥用后又一危害较大的毒品。历史的回顾1887年人工合成硫化苯丙胺1919年日本人Ogata合成甲基苯丙胺，形状似冰，即冰毒1937年甲基苯丙胺用来治疗发作性睡病、抑郁、昏睡病，从而导致滥用。3.4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺，俗称“摇头丸”，又称迷魂药。还有类似制剂，如MDEA(N-乙基-亚甲二氧基苯丙胺)等。历史的回顾

2、二战中法军、日军为了鼓励作战，提高作战效率，曾滥用过甲基苯丙胺。1991—1994年，因服苯丙胺而死亡的人数增加了3倍，以18—25岁使用率最高。毒性机理及表现1.影响中脑欣快中枢表现为欣快，感觉敏锐，交流增强，性欲增加2.交感神经兴奋表现为心率增加，血压升高，瞳孔散大，震颤，大汗，流涎，磨牙，牙关紧闭等毒性机理及表现3.使用后可出现嗜睡，肌肉痛，疲乏，抑郁，注意力不集中，偏执，焦虑，激越等。4.可出现精神错乱，如幻觉、偏执、惊恐。大量急性中毒还可出现发热，过度兴奋状态，甚至死亡（如通宵狂欢舞会后）。急性中毒还能引起肝细胞坏死及黄

3、疸。慢性中毒反复多次使用，可表现为失眠，乏力，颈部肌肉僵硬等。Mdann报道58例长期服MDMA者经过2周期清洗后，发现5-HT代谢产物下降，DA和NE无差异。慢性中毒是通过神经细胞的凋亡致病神经毒性MDMA引起5-HT快释放并破坏。已经戒毒的人，5-HT水平仍明显减少Fish.chere研究表明，给予4天MDMA后监测，5-HT水平下降，神经细胞凋亡Batlalia发现，腹腔注射MDMA（每天2次，共4天），90%皮层5-HT重吸收位点丢失治疗1塞来吉林(Selegiline)：具有神经保护作用2喜得镇(Hydergin

4、e)：改善认知功能3脑啡肽(DADLE)：可阻断和逆转甲基苯丙胺在鼠体内造成的脑损害酒精依赖随着改革开放以来，酒精依赖日趋严重，酗酒者日益增多北京10单位协作研究表明，酒精依赖的患病率为37.27‰,男：女=304：1社会危害车祸加重个人、家庭、社会的负担美国因酒问题每年支出的费用约430亿美元对人体的影响空腹酒30分钟吸收60%—90%，2—3小时吸收100%。脑内与卵磷脂结合沉着可达1/2—1月肝内代谢成年男子每小时可代谢纯乙醇25ml,东方人代谢速度慢，50%缺乏ALDH-1,不易成为酗酒者对人体的影响少量饮

5、酒不致损害Atccrner提出一个少量饮酒安全量的标准1.日饮酒量不得超过0.8/公斤，经换算成人饮酒日量不应超过50度白酒100ml或葡萄酒（12度）400ml2.连饮三日，日量不得超过100度乙醇0.7/kg对人体的影响3.对戒酒的人而言应滴酒不沾，西方提出“危险的饮酒”，即病理性饮酒，指平均每日摄入100度乙醇80g，肯定对人体有害.4.超量饮酒指每日饮100度纯酒>120ml对人体的影响酒精对CNS的损害最重。表现为视敏度降低，反应时延长，动作不协调，欣快，自控力下降，硫胺缺乏，多发性神经炎，视觉减退，共济失调，Werni

6、ck脑病或Korskoff病等对人体的影响对胃肠道的损害：慢性胃炎，慢性胰腺炎，食管炎；酗酒者咽癌、喉癌及食道癌的发病率高酒依赖者严重可致低血糖，脂肪肝，酒精性肝硬化（24—44岁死亡的主要原因）急性酒中毒指过量饮酒，即醉酒血中乙醇浓度达50ml/100ml，反应受损，工作出差错；达100ml/100ml，兴奋话多，欣快，口齿含糊；达150ml/100ml，共济失调，躁动；达250ml/100ml，木僵；达400ml/100ml，昏迷，死亡急性酒中毒急性酒中毒的治疗除一般处理外，静注纳络酮0.4（因半衰期短可重复注射）可以减

7、轻昏迷慢性酒中毒是一个长期的过程，可延续10—20年饮酒变成强迫性，不由自主，不喝不行，周末大醉间发性酒狂(Dipsomania)慢性酒中毒的特点停止饮酒即出现戒断症状继续饮酒可避免戒断症状饮酒量越饮越大多次戒酒均告失败慢性酒中毒的特点戒断时出现手、舌、眼肌粗大震颤，并伴下列多项或一项：焦虑、易激惹；情绪低落；恶心、呕吐；虚弱；植物神经功能亢进；血压升高；出汗；失眠；错觉或幻觉；癫痫发作；a.震颤谵妄b.酒中毒幻觉症