甲状腺功能亢进症

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1、甲状腺功能亢进症解剖甲状腺功能亢进症(HYPERTHYROIDISM)的定义系指由多种病因导致甲状腺激素分泌过多引起的临床综合征.甲状腺毒血症与甲状腺功能亢进症的区别甲状腺功能亢进症的病因一.甲状腺性甲亢弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病;桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis);新生儿甲状腺功能亢进;多结节性毒性甲状腺肿;甲状腺自主高功能腺瘤（Plummerdisease));滤泡状甲状腺癌;碘甲亢.二.垂体性甲亢垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进症三.肿瘤相关性甲亢恶性肿瘤伴甲亢HCG相关性甲状腺功能亢进症（绒毛膜癌、葡萄胎)

2、;卵巢甲状腺肿;四.其它非甲状腺功能亢进症:医源性甲亢,暂时性甲亢(亚急性甲状腺炎,慢性淋巴细胞性甲状腺炎)Graves病病因和发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗特殊类型的诊断与处理Graves病也称Basedow病、Parry病，由Parry于1825年首次报告，RobertGraves和vonBasedow分别于1835年和1840年详细报告。占全部甲亢的80-85%。普通人群患病率约1%，发病率约15/10万到50/10万，男女比为1：4-6，高发年龄20-50岁。病因和发病机制器官特异性自身免疫病,与慢性淋巴细胞性

3、甲状腺炎和产后甲状腺炎同属自身免疫性甲状腺病（autoimmunethyroiddisease,AITD)，可与其它器官特异或非特异性自身免疫疾病伴发。有显著遗传倾向，白种人与HLA-B8和HLA-DR3相关；黑种人与HLA-B17、中国人与HLA-Bw46、HLA-B5相关。环境因素：如细菌感染、性激素、应激和锂剂等病因和发病机制甲状腺兴奋性抗体与TSH受体结合后促进甲状腺激素合成及分泌增加导致GD.GD免疫异常发生机制尚不清楚，三种假说：1免疫耐受障碍2甲状腺细胞表面免疫相关性蛋白表达异常3遗传背景决定性特异性抑制性T细胞功能缺陷，

4、导致辅助性T、B细胞功能增强病理甲状腺呈不同程度的弥漫性肿大，甲状腺滤泡上皮细胞增生，呈高柱状或立方状，滤泡腔内胶质减少或消失，有不同程度的淋巴浸润，T细胞为主。浸润性突眼者的眶后组织中有脂肪细胞浸润，纤维组织增生，大量粘多糖和糖胺聚糖沉积，透明质酸增多，淋巴细胞和浆细胞浸润和眼肌病变。胫前粘液性水肿者局部可见粘蛋白样透明质酸沉积，肥大细胞、巨噬细胞和成纤维细胞浸润。临床表现甲状腺毒症表现甲状腺肿眼征甲状腺毒症表现高代谢综合征精神神经系统心血管系统消化系统运动系统造血系统生殖系统甲状腺征大多数患者有程度不同的甲状腺肿大，弥漫性、对称性、

5、质地不等、无压痛；有时甲状腺上下极可触及震颤、闻及血管杂音。眼征患者血循环内存在针对眶后成纤维细胞的自身抗体和针对眼外肌的自身抗体按美国甲状腺学会分级标准：0级：无症状体怔1级：无症状，体征有上睑挛缩、Stellwag征、vonGraefe征2级：有症状体征，软组织受累3级：突眼>18mm4级：眼外肌受累5级：角膜受累6级：视神经受累眼征胫前粘液性水肿实验室检查甲状腺激素测定甲状腺自身抗体测定甲状腺影像学检查兴奋与抑制试验甲状腺激素测定TT4：全部T4由甲状腺产生，每天约80-100微克，99.96%以蛋白结合形式存在，其中80-90%

6、与TBG结合（TT4）。妊娠、雌激素、病毒性肝炎可使TBG升高，雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症可使TBG降低。。TT3：人体每天产生T320-30微克，20%由甲状腺产生，80%在外周组织由T4转化而来。血清中99.6%的T3以蛋白结合形式存在。正常T3：T4<1:20，甲亢时TT3增高，比值增高。FT4与FT3：FT4占T4的0.025%,FT3占T3的0.35%，是实现甲状腺激素生物效应的主要部分，是诊断临床甲亢的首选指标。TSH：超敏TSH测定是诊断亚临床甲亢、甲减的主要指标。甲状腺自身抗体测定TRAB：是诊断GD和鉴别甲亢病因的

7、重要指标。新诊断的GD患者75%-96%阳性，全部患者平均阳性率30%-40%。检测到的TRAB包括TSAB和TSBAB。GD患者血清存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称TSH受体抗体（TRAB），也称TSH结合抑制性免疫球蛋白（TBII）。TRAB分为三种类型：TSAB、TSBAB、TGITSAB：是诊断GD的重要指标，85%-100%的新诊断GD患者TSAB阳性，TSAB活性平均200-300%。一般而言，存在高滴度TRAB的患者，TSAB也阳性。其它抗体：TPOAB、TGAB、抗NIS甲状腺影像学检查131碘摄取率：3

8、小时为5-25%，24小时为20-45%，高峰在24小时，甲亢时摄取率增加，高峰前移。甲状腺扫描：甲状腺增大，显影增强。CT和MR彩色多普勒兴奋与抑制试验TRH兴奋试验：TRH400微克静脉注射，分别于注射