寒假西综总结1

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1、单纯扩散和离了通道扩散都没冇饱和现象正反馈和负反馈是相对原来的变化相同或者相反,并不一•定是绝对的增强和减弱胃蛋白輛、胰蛋白腮的激活是正反馈,病理性恶性循环是正反馈当用细胞外电极刺激组织时,只有在出现去极化电紧张电位的负电极下方(相当于膜内注入正电荷)才可以产牛动作电位,而出现超极化电紧张点位的正电极下方(相当于向膜内注入负电荷)不可以产生动作电位。在静息条件下,电化学驱动力等于静息电位与该离子的平衡电位之差。静息电位一般是-70MV,而钠离了的平衡电位是60MV,钾离了的平衡电位是・100,氯离了的平衡电位等于静息电位,所以这么算出来的话,钠离了的电化学驱动力

2、绝对值是最大的,而钾离了和氯离子就较小。Na通道冇失活、激活和关闭(静息)三种状态,K通道冇激活和静息两种状态,没冇失活状态离子学基础如下表。注意:本题并不严谨,若将题目改为“Na+通道失活的时间主要在”,则显得严谨得多。因BDCE项均冇Na+通道失活:①峰电位:Na+通道开始失活;②绝对不应期:Na+通道完全失活;③相对不应期:Na+通道部分失活,部分恢复;④动作电位的下降相为Na+通道失活。①静息电位②國电位兴奋的标志③动作电位上升文④铎电位(超身IF"绝对不应期扌外移停止(K*通道开放),几乎没有Nf的內移(Nf通道关闭)造成膜对N吐通透性突然増大的临界膜

3、电位细胞膜两侧出现电变化相对不应期⑤动作电位下降支⑥负后电位⑦正后电位膜对“吐通透性増高,超过了对k+的通透性;nJ內移尢多数被激活的N吐通道进入失活状态,不再开放M屮通道处于完全失活状态部分失活的N吐通道开始恢复,部分Nf通道仍处于失活状态M屮通道失活,K*通道开敢(姑外流)复极时迅速外流的k+蓄积在膜外侧附近,暂时阻碍了k+的外流生电性钠泵作用的结果增加离体神经纤维浸浴液中的K浓度,则其静息电位绝对值和动作电位幅度将减小,简单理解就是接近阈电位了,K离子不容易外流了,所以静息电位小,然后,阈电位不变,阈电位和静息的差值小,动作电位就幅度小。减少细胞外液的K浓

4、度,就静息电位绝对值增大。这些讨论里而都不涉及电导,电导表示通透性,不会因为内外浓度差改变而改变Na泵活动强,超极化;Na泵活动减弱,静息电位减小外钠增,超射大(绝对值);外钾增,静绝小(绝对值)动作电位幅度取决于超射值和静息电位一个Ach暈了(一个囊泡)引起的电位是微终板电位神经调节是迅速、准确和短桝的,但是不能说都是tm,发生突触可塑性改变或者环式联系的时候也可以持久。激素弥散,但是不一定是全身性血分泌也叫远距分泌,如甲状腺激素对心脏作用,是随血液流到靶器官。胰岛素抑制胰高血糖素,是旁分泌。ADH起作用过程是远距分泌,分泌过程是神经分泌条件反射是前馈调节,排

5、卵前的雌激素对LH的分泌是正反馈(第一分泌),但是排卵后(第二分泌)就是负反馈了Na泵出问题,静息电位和动作电位都降低,没有Na泵,不会三个Na离子出去2个K离子进來,也就不会导致胞内渗透压降低,也就渗透压升高了,细胞水肿了,所以Na泵防止细胞水肿。所冇信号转导涉及的物质包括信号蛋白和第二信使(不是蛋白质),信号蛋白包裹从上到下:G蛋白偶联受体、G蛋白、G蛋白效应器和蛋白激晦G蛋白效应器主要有离了通道和酶两种,第八版教材加上了膜转运蛋白主要效应器酶:腺什酸坏化酶AC,磷脂酶CPLC,磷脂酶A2PLA2磷酸二酯酶PDE效应器酶:催化生成或者分解第二信使主要第二信使

6、:cAMPIP3DGcGMPCa2+花生四烯酸AA蛋白激酶A(PKA)蛋白激酶C(PKC)第二信使作用:进一步激活蛋白激酶,导致细胞功能改变cAMP激活蛋白激陆A,Ca2+激活蛋白激酶C磷脂酶C产生IP3和DGNa・Ca交换是Na离了进去,Ca离了出来,如果钠泵被冇抑制了,能从外面进来的Na离子就少了,所以Na・Ca交换也减少了,但是心肌细胞的Na・Ca交换就是Nafill;-,Ca进来,洋地黄抑制钠泵,Na离子出不去,细胞内Na高,导致Ca离子进來多,心肌收缩,这时候导致Na・Ca交换增加。当时那题按照前而的理解(多选题西综)继发性主动转运需要Na泵(需要能量

7、),需要载体。单纯扩散则这两个都不需要离子通道既有受休功能乂有离子通道功能,属于化学门控通道。人多数信号是神经递质,又称为递质门控通道。举例了:骨骼肌终板膜上Ach受体阳离了通道,神经元膜上A型丫•氨基丁酸受体是CI离了通道。电压门控和机械门控称不上受体,也能传导信号。就这2个例子酶偶联受体介导的信号转导:受体木身有酶活性,又称受体酪氨酸激酶特点:信号转到与G蛋白无关、不需要第二信使、无细胞质中蛋白激酶的激活酪氨酸卿受体本身有酪氨酸酶活性,也称受体酪氨酸晦,能为它结合的是各种生长因子和胰岛素鸟讦酸环化酶受体:配体主要有心房钠丿永肽和NO(酶偶联受体有牛长因子、胰

8、岛索、NO和心房钠尿肽四

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