慢性支气管炎和阻塞性肺气肿

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1、慢性支气管炎和阻塞性肺气肿ChronicBronchitisandObstructivePulmonaryEmphysema天门职业学院卢明华概念慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病概念阻塞性肺气肿由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。概念慢性阻

2、塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)：COPD是一种慢性疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性，而且与人体暴露于有害颗粒或体后肺内的异常炎症反应相关。概念COPD的现状COPD是第四位的死亡原因。（美）COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为第一位的死亡原因。（中）WHO估计2000年全球约274万人死于COPD1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到第五位。WHO估计全世界有11亿人吸烟

3、，至2025年将增加到16亿人在中、低收入国家，吸烟率快速上升。我国COPD现状2000年中国主要死亡原因死因1.恶性肿瘤2.脑血管病3.心脏病4.呼吸系病5.损伤和中毒6.消化系病...构成比27.2320.8116.4912.776.693.37表12000年中国农村主要死亡原因死因1.呼吸系病2.恶性肿瘤3.脑血管病4.损伤和中毒5.心脏病6.消化系病...构成比21.462018.5711.7710.784.20表2我国COPD现状表3各地区有差别男女之间有差别引自程显声等.中华结核和呼

4、吸杂志1998.21：749地区北京湖北辽宁合计15396838293413311998124716513936.372.961.774.21169608129904334132458421276272.700.521.401.8432356165111838467251143928929220204.51.81.63.0人数例数患病率(%)人数例数患病率(%)人数例数患病率(%)男　　　　　　女　　　　　　合计不同地区15岁以上人群COPD患病率我国COPD现状病因及发病机制大气污染(airp

5、ollution)吸烟(smoking)感染(infection)主要是病毒和细菌。过敏因素(allergies)其他自主神经失调(autonomicnervousimbalance)年龄(age)营养因素(nutrition)遗传(genetics)二、病因和发病机制（一）病因1.吸烟纸烟中含有焦油、尼古丁等，可使支气管痉挛，呼吸道上皮细胞纤毛运动受抑制，纤毛脱落，而易致感染。2.感染病毒感染与细菌感染，常见病毒为鼻病毒、流感病毒、腺病毒及呼吸道合胞病毒；常见细菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌等。3

6、.大气污染包括二氧化硫、二氧化氮、氯及臭氧等的慢性刺激。4.气候冷空气刺激、气候突然变化，使呼吸道黏膜防御能力减弱，易继发感染。5.遗传因素已证明抗胰蛋白酶缺乏，与肺气肿的发生有密切关系。（二）发病机制发病机制尚未完全阐明，可能与多种因素共同作用有关。在病因的作用下，支气管壁可有各种炎性细胞浸润，炎性物质的释放，如前列腺素、白三烯、组胺、淋巴因子及溶酶体成分，导致黏膜下腺体增生、分泌增加及黏液纤毛运动障碍和气道清除能力削弱，出现黏膜充血水肿、增厚，加剧了气道阻塞，易于感染及发病。慢性炎症使巨噬细

7、胞和中性粒细胞释放弹性蛋白酶、水解肺泡壁内的弹性蛋白，使肺泡壁破坏失去弹性，肺泡腔扩大，同时毛细血管损伤使组织营养障碍而发展成肺气肿。在发生气流阻塞时，小气道病变是主要原因。蛋白酶蛋白酶抑制剂？CD8+淋巴细胞吸烟O2/H2O2/HO肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素（IL-8）介质（LTB4）嗜中性粒细胞嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS肺泡壁破坏（肺气肿）粘液分泌亢进（慢性支气管炎）COPD的发病机制病理学（Pathology)大体解剖正

8、常异常病理学（Pathology)表现为慢性气道炎症支气管粘膜内炎性细胞浸润支气管粘液腺体增生支气管粘膜毛细血管充血病理学（Pathology)电镜下正常气道粘膜表面的纤毛慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变病理学（Pathology)病理学（Pathology)镜下肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，弹力纤维网破坏，如同破损的渔网病理生理（Pathophysiology)慢性支气管炎支气管狭窄、不完全阻塞经常发作通气障碍、呼吸困难肺泡内压肺泡持续膨胀肺泡壁断裂（肺大泡）肺毛细血管床减少通气、换气障碍慢