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时间:2017-11-28
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1、消化系统疾病慢性胃炎(chronicgastritis)讲授主要内容慢性胃炎分类病因和发病机制临床表现实验室和其他检查诊断及鉴别诊断治疗慢性胃炎(chronicgastritis)慢性胃炎是指各种病因引起的胃黏膜慢性炎症分类:浅表性胃炎慢性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃窦为主,HP+,B型)(胃体部,自身免疫,A型)病因慢性非萎缩性胃炎HP感染胆汁和其他碱性肠液反流其他外源性因素:吸烟、酗酒、服用NSAID等慢性萎缩性胃炎B型:同非萎缩性胃炎A型:自身抗体壁细胞抗体胃酸分泌减少内因子抗体
2、内因子减少,维生素B12吸收不良,导致恶性贫血发病机制幽门螺杆菌(HP)感染:1983年Warren和Mashull发现HP感染作为慢性胃炎病因的依据绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HPHP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致根除HP可以使胃黏膜炎症消退从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎HP的作用机制粘附作用:HP具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂,细菌被绒毛覆盖,不易去除蛋白酶的作用:HP可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏黏液屏障结构尿素酶作用:HP具有很强的尿素酶活性,将尿素分解为NH3,
3、既能保护细菌的生长环境,又能损伤上皮细胞毒素作用:HP具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应肠腺化生(intestinalmetaplasia)—胃腺转变为肠腺样,含杯状细胞假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常,形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞,核增大,增生的细胞拥挤有分层现象,黏膜结构紊乱,有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变病理临床表现慢性胃炎病人病程迁延,大多无症状或症状很轻部分
4、病人表现为消化不良的症状:如上腹部不适,无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等少数病例出现较重的症状:疼痛、厌食、消瘦,酷似胃癌的表现自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦,伴有贫血、舌炎等实验室和其他检查胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块):最可靠,且可检测HP,区别CSG或CAG,排除早期胃癌CSG:黏膜充血、水肿、渗出多,黏膜光滑,红白相间,以红为主,有少量出血点,轻度糜烂CAG:黏膜苍白或灰白,红白相间,以白为主,弥漫性或灶性分布;黏膜变细而平坦,黏膜下血管透见;也可粗糙,呈颗粒状小结节;易发生糜烂和出血HP检测:快
5、速尿素酶试验,血清HP抗体测定,病理切片找Hp,细菌培养,13C或14C尿素呼气实验自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓血清抗壁细胞抗体(PCA)+内因子抗体(IFA)+:伴有恶性贫血时胃泌素↑X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少,胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩,皱襞增粗、迂曲等CSG黏膜红斑:红斑呈片状,较密集地分布于胃窦四壁CAG:轻度并黏膜糜烂CAG:黏膜变薄,血管透见CAG黏膜粗糙伴点状出血:胃窦部黏膜粗糙,局部以白相为主,伴散在出血诊断标准病史和体检:无特异性,不能作为确诊的依据1.评估胃炎对人体的影响
6、程度:有无消化不良症状和严重程度2.找出可能的病因或诱因:药物、酒精或胃十二指肠反流X线检查:无多大价值,只能作为排他性诊断胃镜检查及活检:是确诊的主要依据分类:内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎,如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流,则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流病变的分布和范围:胃窦、胃体和全胃诊断依据:浅表性胃炎:红斑(点、片状、条状),黏膜粗糙不平,出血点/斑;萎缩性胃炎:黏膜呈颗粒状,黏膜血管显露,色泽灰暗,皱襞细小活检取材:胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块诊断书写格式:按照悉尼胃炎标
7、准要求,完整诊断应包括病因、部位和形态学三方面。例如:浅表性胃炎伴糜烂,胃窦为主,HP阳性项目A型胃炎B型胃炎部位胃窦正常萎缩胃体萎缩多灶性血清胃泌素明显升高不定,可以降低或不变胃酸分泌降低降低或正常IFA阳性,75%无PCA阳性,90%阳性,30%可能病因自身免疫,遗传HP,化学损伤A型和B型萎缩性胃炎的鉴别治疗一、消除或削弱攻击因子1.根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善,但对改善消化不良症状的作用有限指征:有明显异常的慢性胃炎患者有胃癌家族史者伴糜烂性十二指肠炎者消化不良症状经常规治疗疗效差者治疗方案:常用
8、的有质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法或含有铋剂的四联疗法附:推荐的根除HP治疗方案一、铋剂+两种抗生素1.铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg,BID×2周2.铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑4
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