肺结核实用性非常好

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1、第二篇呼吸系统疾病第五章肺结核1讲授目的和要求♠掌握肺结核的发生与发展过程，与变态反应和免疫的关系，诊断及鉴别诊断要点，抗痨药物的正确使用，掌握常用化疗方案，大咯血的处理♠熟悉肺结核的X线特点及与病理变化的关系，病菌检查方法及临床重要性，结核菌素试验，卡介苗接种1/792讲授主要内容概述发病机制病理临床表现实验室和其它检查诊断标准览别诊断治疗23概述结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升34迟发型(Ⅳ型）变态反应1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反

2、应，故称迟发型变态反应44发病机制52.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死3.发病过程中没有抗体或补体的参与结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节56结核病的发生与发展:原发感染、继发性结核、免疫和迟发性变态反应6吸入TB菌微粒细胞免疫类脂质抵抗溶酶体酶TB体内存活肺泡巨噬细胞内外生长繁殖繁殖停止肺组织炎症原发病灶肺内淋巴管肺内淋巴结肿大原发综合征直接/血播散原发性结核原发病灶、肺门淋巴结、全身结核菌炎症吸

3、收、淋巴结缩小、TB被消灭良性经过少数未被消灭休眠继发性结核内源性复发外源性感染白介素-1,6,TNF-α分泌↑淋巴和单核细胞聚集到TB入侵部位TB肉芽肿限制TB扩散/杀灭TBCD4+T:促免疫反应分化为TH1、TH2相互作用协调白介素-12促:T分化为TH1↑r干扰分泌,激活巨噬C抑制杀灭TB7吸入TB菌微粒类脂质抵抗溶酶体酶TB体内存活肺泡巨噬细胞内外生长繁殖肺组织炎症原发病灶肺内淋巴管肺内淋巴结肿大原发综合征直接/血播散原发性结核78TB体内存活细胞免疫原发病灶、肺门淋巴结、全身结核菌繁殖停止炎症吸收、淋巴结缩小、TB被消灭少数未被消灭休眠内源性复发外源性感染继发性结核9C

4、D4+T:促免疫反应分化为TH1、TH2相互作用协调肺泡巨噬细胞白介素-1,6,TNF-α分泌↑淋巴和单核细胞聚集到TB入侵部位限制TB扩散/杀灭TBTB肉芽肿促:T分化为TH1、↑r干扰素分泌,激活巨噬细胞抑制、杀灭TB白介素-1210耐药性概念：固体培养基中,INH1μg/ml,SM10μg/ml,RFP50μg/ml,仍能生长的结核菌称该药耐药菌天然耐药继发耐药1011A快速繁殖，多位于巨噬细胞外、空洞干酪液化部分，易生耐药变异B巨噬细胞内酸性环境中和空洞壁坏死组织中，C半静止可突然间歇性短暂生长繁殖D休眠菌异烟肼>>链霉素>利福平>乙胺丁醇吡嗪酰胺>>利福平>异烟肼利

5、福平>>异烟肼结核菌生长速度慢快病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图间歇化疗:药—延缓生长—间歇用药顿服：药—峰浓度—3倍杀菌作用12（3~6周后）再次2至3天后局部红肿,溃烂，播散至全身、死亡初次++10至14天后局部红肿，表浅溃烂，然后愈合结痂Koch现象：机体对结核菌初感染与再感染不同反应的现象1213病理改变取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与过敏反应状态1.基本病理改变：渗出、增生2.病变进展改变:干酪样坏死、液化与空洞形成、播散3.病变愈合改变:消散、纤维化、钙化141．渗出性病变♠病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒、淋巴和单核细胞浸润，纤维蛋白的

6、渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞♠渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎♠抗酸染色可发现结核杆菌14152．增生性病变典型改变：结核结节—0.1mm,多个融合,结节中央可出现坏死淋巴细胞上皮样细胞：多角型，巨噬C吞噬TB体积变大而成，染色-淡伊红色成纤维细胞郎格汉斯细胞：大量上皮样细胞聚集形成多核细胞15组成16结节中央：郎罕斯巨细胞（Langhansgiantcell）体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部17外围：类上皮细胞成层状排列和包绕周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖结节直径:为0.1至数毫米，可相互融合肺结核病

7、（结核结节）18（二）病变进展改变1.干酪样坏死2.液化与空洞形成3.播散19♠肉眼：坏死组织呈淡黄色,似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死♠镜检：变性、细胞核碎裂、溶解、坏死含脂质多♠多发在TB毒力强、菌量多、超敏反应强、抵抗力低者1.干酪样坏死20♠干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞♠其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌2.液化与空洞形成21♠通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散♠进入肺静脉造成全身性血行播散♠通过支气管播散