休克复苏的容量管理

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1、休克复苏的容量管理内容提要休克的本质及分类休克的病理生理不同休克类型的血流动力学监测、评估休克的液体选择不同休克类型管理基本点血管活性药物的应用损伤控制性复苏一休克的本质与分类休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。休克血流动力学特征：有效循环血量明显降低和器官组织低灌注本质：组织细胞缺氧结果：多器官功能障碍综合征（MODS）休克总是有原发病的表现可以伴随低血压表现组织灌注不足以满足组织对氧的需求伴随着低灌注，其临床表现可有：精神症状；少尿；（乳酸性）酸中毒等休克的分类病因分类：低血容量性休克心源性休克感染性休

2、克过敏性休克神经源性休克内分泌性休克血流动力学分类：低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克各型休克的血流动力学特点休克类型有效循环血量心排出量前负荷后负荷氧输送组织缺氧低血容量性休克明显降低降低明显降低增加降低明显心源性休克明显降低降低正常或升高明显增加降低明显分布性休克明显降低明显增加正常或降低降低明显增加明显梗阻性休克明显降低降低正常或降低正常或增加降低明显原因：外源性（显性）和/或内源性（不显性）容量丢失心排血量减少前负荷减少，充盈压降低体循环阻力（代偿性）增加低血容量性休克特征：2021/7/16包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性肾上腺皮质功能不全，最常见感染性休

3、克心排血量正常或增加前负荷/充盈压正常或降低体循环阻力减少分布性休克特征：2021/7/16心肌收缩功能下降，心泵功能衰竭前负荷或充盈压增加每搏心排血量减少，心排血量减少体循环阻力（代偿性）增加心原性休克特征：2021/7/16常见于心包缩窄或填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。心排血量减少体循环阻力（代偿性）增加前负荷或充盈压随病因而不同梗阻性休克特征：2021/7/16二休克的病理生理微循环改变代谢异常脏器继发性损害2021/7/16正常微循环2021/7/16微循环缺血期：少灌少流2021/7/16微循环淤血期：多灌少流2021/7/16弥漫性血管内凝血期：不流

4、不灌2021/7/16代谢异常代谢异常：由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径，能量供给不足代谢性酸中毒：由于微循环障碍和对乳酸的代谢能力下降，体内乳酸不断堆积，出现乳酸性酸中毒2021/7/16内脏继发性损害肺：急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）肾：急性肾功能损害心：缺血再灌注损伤脑：意识障碍肝：肝功能不全胃肠道：粘膜缺血、菌群移位，最早出现/最迟恢复2021/7/1618低血容量的危害循环血容量降低静脉回流减少心脏前负荷降低心输出量减少组织低灌注循环血容量降低微循环妥协器官功能障碍多脏器衰竭液体复苏的目的维持血管内液体量恢复有效的组织灌注重建并维

5、持组织氧需与氧供间的平衡传统临床监测指标血乳酸SVO2/ScVO2局部组织灌注指标微循环障碍影像监测2021/7/16三休克复苏的监测与评估1.传统临床监测指标血压心率尿量神志毛细血管充盈状态皮肤灌注传统临床监测指标50%~85%达到传统指标后的休克患者仍然存在组织低灌注，最终仍可能导致患者MODS、死亡传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是不宜作为复苏的终点目标（Ｄ级）ScaleaTM,etal.CritCareMed.1994;20:1610-1615.低血容量休克复苏指南(中华医学会重症医学分会·2007)传统临床指标------压力中心静脉压(CVP)

6、和肺动脉楔压(PAWP)CVP/PAWP是压力指标,不能反应组织灌注/缺氧即使在健康志愿者中,CVP和PAWP也与心室充盈程度无必然关联因此,单一CVP和PAWP测量值的价值有限正常值KumarA,CritCareMed.2004;32:691-699.传统临床指标------压力基本公认的一些事实中心静脉压力不能可靠反映右心室舒张末期容积肺动脉楔压不能可靠反映左心室舒张末期容积中心静脉压力和肺动脉楔压都不能可靠预测快速容量治疗是否能够显著增加心输出量常规物理检查不能准确了解心输出量中心静脉压力和肺动脉楔压都不能可靠预测肺水肿的进展程度正常的平均动脉压不一定说明心输出量正常正常的氧

7、供给测量值不一定说明器官灌注充分混合血氧饱和度不能可靠反映器官灌注氧消耗的变化不能可靠反映“氧债”肺动脉楔压与肺毛细血管压力不完全相同容量治疗成为循环支持重要内容确保满意的CO是为了确保重要脏器充分的灌注，是循环支持治疗的主要目标之一提高每搏量是提高CO最有效的途径。治疗上应首先调整心脏的前负荷MAP=CO×SVR前负荷HR×SV后负荷心脏功能：心肌瓣膜传导心包指标判定明确并定量液体缺失或提示液体缺失的指标最常见的是低血压或心动过速其次是少尿，其可能提示肾脏低灌注或组