手术期常用心血管药物的应用

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1、OPCAB围手术期常用心血管药物的应用概论计算输注速率：药量浓度速率mcg/minmcg/mlml/min常用药物起始用量：多巴胺、多巴酚丁胺5mcg/kg/min硝酸甘油0.5mcg/kg/min肾上腺素、去甲、异丙0.05mcg/kg/min肾上腺能受体药理学受体活性：受体部位的药物浓度受组织灌注、药物的蛋白结合、脂溶性、离子状态、弥散特性和局部代谢等因素的影响。受体数量：上调（受体数增加）如长期应用-受体阻滞药；下调（受体数减少）长期过度的受体刺激，如抗哮喘治疗。肾上腺能受体药理学药物-受体的亲和力与效应受体激活是某一药物通过细胞内的

2、生物化学变化完成的。如受体激活可能打开钙离子进入平滑肌细胞的通道。受体激活可增加平滑肌细胞腺苷环化酶活性，增加cAMP水平。细胞反应，例如增加细胞内钙离子可导致平滑肌细胞收缩。相反，增加cAMP则使平滑肌松弛。许多因素可以改变受体激活带来的细胞反应。如酸中毒、低氧可以减少许多组织对受体刺激后的反应性。肾上腺能受体药理学某些临床意义-blocker剂量必须个体化，因为病人具有不同的血中儿茶酚胺水平、组织受体数量以及不同的细胞反应性。-blocker停药综合征，长期用药后突然停药导致高肾上腺能状态，表现为心动过速和高血压。导致心肌缺血或梗死。

3、因此，应持续用至术前或逐渐减量。肾上腺能受体药理学肾上腺素能受体亚型1突触后受体。介导外周血管收缩（动脉和静脉），心脏1受体导致正性肌力同时减慢心率。2受体，突触前2受体减少去甲肾上腺素的释放，中枢2受体激活产生降压和镇静作用；突触后2受体作用介导血管平滑肌收缩，类似于1受体的作用。但可能不是神经支配的。同时刺激2和1受体则血管收缩更显著。肾上腺能受体药理学1突触后受体激活心脏而增加心率、收缩力、房室结传导和自律性；也导致脂肪分解和肾素释放增加。2受体，突触后受体介导外周血管扩张，钾摄取、胰岛素释放、支气管扩张、子宫松弛这些

4、受体在心肌上也存在。突触前受体增加交感神经末梢去甲的释放。多巴胺受体介导肾和肠系膜血管扩张、增加肾盐的排出和减少胃肠运动。-受体阻滞药作用：HR下降收缩力下降（LVEDP上升）BP下降SVR升高（除非有内在交感活性）房室传导下降心房不应期增加自律性降低-受体阻滞药优点降低心肌氧耗（HR和收缩力）增加舒张期充盈时间，对心肌氧供非常重要。与硝酸甘油合用对心肌缺血的治疗具有协同作用。具有抗心律失常作用，特别是房性心律失常；对儿茶酚胺引起的室性心律失常也有效。减低左室射血速率（对室间隔肥厚或主动脉夹层有益）。具有抗高血压作用。围术期应维持用药，口服至

5、术日晨，术中及术后静脉用药（口服量的十分之一或更少）-受体阻滞药缺点严重的心动过缓心脏传导阻滞（I、II、III度，尤其先前有传导异常或静脉同时给予-受体阻滞药和钙通道阻滞药）。支气管痉挛。充血性心衰加重。掩盖低血糖征象（除外出汗）2-扩血管作用受抑导致SVR升高；合并外周血管疾病者用药应谨慎。通过缩血管作用出现冠脉痉挛（仅发现疑似病例）。-受体阻滞药临床应用总是从低剂量开始，缓慢增加直至出现效应。Propranolol静注0.5-1mg的递增量，间隔2-5min。监测ECG、PCWP、BP和肺呼吸音。最大量约0.1mg/kg。如果是患

6、有支气管痉挛疾病者，应选用1-受体阻滞药（倍他乐克）同时给予舒喘灵吸入。中毒的处理，-受体激动剂（如大剂量异丙肾）是主力药。心脏起搏、钙剂、氨力农、高血糖素可能有效，因其不经-受体起作用。-受体阻滞药-受体阻滞的评价。如果临床阻滞足够，则病人不应再行运动试验增加HR来验证。受体被阻滞患者应用或-激动剂时，由于缩血管作用血压会显著升高，不能被2扩血管作用解除。已增加的后负荷伴随很小的CO增加就会产生有害的血流动力学后果。艾司洛尔可静脉注射负荷量，随之持续输注.它的超短效加选择性1阻断和缺乏内在拟交感活性对哮喘、心衰等病人需要

7、阻滞药治疗时的必然选择。-受体阻滞药拉贝洛尔、拮抗剂（：=1：7），扩血管而无反射性心动过速。其作用时间长更适合于术后或单次给药。升压药和强心药治疗低心排：目标：改善心肌功能和器官灌注增加CO—增加SV、HR。使心肌O2供最大化—增加动脉舒张压、舒张期灌注时间和血O2含量；降低LVEDP）同时提供足够的MAP以利于其他器官灌注。减少心肌O2需—避免过度心动过速和收缩期LV壁张力内源性心衰的治疗：合适的心率、节律。适宜的前负荷升压药和强心药降低后负荷增加心肌收缩力，采用下列方法之一：激动1受体PDE抑制剂Ca剂洋地黄1和2激动剂（

8、继发）监测。良好的监测有助于治疗。ECG、ABP、PA、CO、SVO2、PCWP或LAP以及计算出的SVR、PVR。升压药和强心药拟交感