强心药物作用、副作用

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1、常用强心类药物作用机理及副作用太和医院心胸外科洋地黄药理作用（1）正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP酶，阻抑Na+和K+的主动转运，结果使心肌细胞内K+减少、Na+增加，细胞内Na+增加能刺激Na+—Ca2+交换系统，使细胞内外的Na+—Ca2+交换增加。结果，进入细胞的Ca2+增加，Ca2+具有促进心肌细胞兴奋-收缩偶联的作用，故心肌收缩力增强。已知心肌耗氧量主要取决于心肌收缩力、心率和室壁张力这三个因素。虽然洋地黄使心肌收缩力增加，但同时又使衰竭的心脏排空充分，室腔内残余血量减少，心脏容积随之缩小，心室壁张力下降，这又降低了

2、心肌耗氧量；而且，心肌收缩力增强，心输出量增加，有能反射性地使心率下降和降低外周血管阻力，使心排血量进一步增加，这都有利于进一步降低心肌耗氧。因此，对心力衰竭来说，使用洋地黄后心肌总的耗氧量不适增加，而是减少，心脏工作效率提高。（2）电生理影响治疗剂量的洋地黄略降低窦房结的自律性，减慢房室传导，降低心房肌的应激性，缩短心房肌的不应期而延长房室结的不应期。中毒剂量的洋地黄使窦房结的自律性明显降低，下级起搏点的自律性增强，浦肯野氏纤维的舒张期除极坡度变陡，形成后电位振荡或后电位振荡幅度增大，窦房、房室间以及心房内传导减慢，心房肌、房室结和心室肌不应

3、期延长。中毒剂量的洋地黄所引起的电生理改变，为冲动形成或传导异常所导致的心律失常创造了条件。（3）自主神经系统效应洋地黄可通过自主神经系统作用于心肌，具有拟迷走和拟交感作用。其拟迷走神经系统作用使窦性心律减慢、心房异位起搏点自律性降低、心房不应期缩短。洋地黄的拟交感神经系统作用使心肌收缩力增强。大剂量的洋地黄还能兴奋中枢神经系统，并可因交感神经冲动增强而诱发异位心律失常。鉴于不同洋地黄制剂的拟迷走和拟交感神经作用不同，故提出了极性和非极性强心甙的概念。极性强心甙的拟迷走神经作用较强，如毒毛旋花子甙K、西地兰、地高辛等。非极性强心甙的拟交感神经作

4、用较强，具有较强的正性肌力作用，但易诱发或加重异位激动形成，如洋地黄叶、洋地黄毒甙等。（4）外周血管作用洋地黄具有增强外周阻力的作用，但心力衰竭病人使用洋地黄后心肌收缩力增强，心排出量增加，故反射性地使交感神经活性就爱你各地，小动脉和小静脉扩张，外周阻力反较使用洋地黄前下降，因而有助于使心排血量进一步增加。（5）对肾的作用心力衰竭病人使用洋地黄后尿量增加。其对肾的作用可能是通过心排量增加而使肾血流量增加，肾小球率过滤增加；肾血流增加后，肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性下降，这既可以使外周血管阻力下降，有可使尿量增加。尿量增加可能不是洋地黄对肾直

5、接作用的结果。（6）对心律的影响治疗剂量的洋地黄可使心力衰竭的病人心律下降。其主要机制是洋地黄的拟迷走神经作用使窦房结的自律性降低；在心肌收缩力增加的同时，使心排量增加，通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器的反射机制，使交感神经紧张度下降；心排量增加使肾血流量增加，因而，肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性降低。洋地黄副作用：中毒洋地黄副作用：中毒的表现（1）胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐，有的病人表现为腹泻，极少表现为呃逆。上述症状若发生在心力衰竭一度好转后或发生在增加洋地黄剂量后，排除其他药物影响，应考虑未洋地黄中毒。洋地黄副作用：中毒（2）心律失

6、常：在服用洋地黄过程中，心律突然转变，如由规则变为补规则、由不规则变为规则、忽然加速或明显减慢，都是诊断洋地黄中毒的重要线索。其中毒可表现为各种类型的心律失常，其中房室传导阻滞的发生率为42%。房室传导阻滞伴异位心率提示与洋地黄中毒有关。房颤者若出现成对室早，应视为洋地黄中毒的特征性表现。多源性室早呈二联律及双向性或双重性心动过速也具有诊断意义。洋地黄副作用：中毒（3）心功能再度恶化：经洋地黄治疗后心力衰竭一度好转，但在继续使用洋地黄的过程中，无明显原因的心功能再度恶化，应疑及强心甙中毒。洋地黄副作用：中毒（4）神经系统表现：头痛、失眠、抑郁、

7、眩晕、乏力甚至精神错乱。洋地黄副作用：中毒（5）视觉改变：黄视、绿视及视觉改变。在服用洋地黄过程中，心电图上可出现鱼钩状的ST—T变化，这并不表示为洋地黄中、毒性作用，只表示病人已使用果洋地黄；而且，在洋地黄中毒引起心律失常时，心电图上一般不出现这种特征行的ST—T改变。应用洋地黄制剂治疗心力衰竭时，测定其血清浓度，对诊断洋地黄中毒有一定参考价值。地高辛的治疗浓度一般在0.5—2.0ng/ml，如地高辛浓度＜1.5ng/ml，多表示无中毒。但病人的病情各异，心肌对洋地黄的敏感性和耐受性差异很大，因此，不能单凭测定其血清浓度做出有无中毒的结论，必

8、须结合临床表现进行全面分析。洋地黄中毒的处理（1）停用：如有低钾、低镁等电解质紊乱，还应停用利尿剂。胃肠道反应常于停药后2—3天后消失。洋地黄中毒的处