《心力衰竭医本科》PPT课件

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1、心力衰竭HeartFailure福建医科大学附属协和医院福建省冠心病研究所洪华山背景人们谈癌色变，但对心衰似乎没那么可怕。事实上，心衰5年的死亡率与恶性肿瘤基本相同(60-75%)，严重的心衰1年死亡率＝50％，说明心衰也是人类的慢性杀手。应引起人们的极大重视。我国心衰的流行情况发病率（％）男性0.7女性1.0北方1.4南方0.5城市1.1农村0.8总体0.9InterASIA,2000中国2000年，0.9％，400万心力衰竭定义：心衰是由器质性或功能性心脏病引起心室充血或喷血能力损害而导致神经内分泌过度激活和进

2、行性心室重构并由此引起恶性循环进行性发展的复杂临床综合征。血液动力学：心肌舒缩功能障碍，心腔压力增大，左室舒张末期压>18mmHg,右室舒张末期压>10mmHg,即为心衰。HeartFailure(HF，心衰)临床表现：CO下降——疲乏、运动耐力下降体液潴留引起的肺充血——呼吸困难和周围水肿。（水灾）心脏损害↓心肌收缩力↓CO↓主动舒张障碍顺应性↓↓↓心室收缩功能↓舒张功能↓↓↓器官、组织血液灌流不足左心室充盈压↑↓↓循环瘀血表现（体循环、肺循环）肺静脉循环瘀血↓↓收缩性心衰舒张性心衰混合性心衰心衰-血液动力学变化

3、心力衰竭的病因1原发性心肌舒缩功能减退缺血性心肌损害：心肌梗死慢性心肌缺血、心肌纤维化心肌炎：各种病因如病毒性、风湿性、细菌性和结缔组织病引起的心肌炎心肌病：扩张型……收缩功能↓↓舒张功能↓肥厚型……舒张功能↓为主限制型……舒张功能↓心力衰竭的病因心肌中毒：有害的物理因素：放射线照射化学因子：吸毒药物：抗肿瘤药、抗心律失常药生物因子：微生物感染释放毒素异常物质沉着：心肌顺应性↓心肌淀粉样变性糖原色素等的沉着心力衰竭的病因原发或继发性心肌代谢障碍：缺血缺氧VitB1、VitB12缺乏：VB1：三羧酸循环障碍ATP↓V

4、B12：严重贫血：心肌供氧↓电解质紊乱：K、NaCaMg等重要离子的异常↓心肌电、机械功能正常代谢功能的异常心力衰竭的病因酸碱平衡失调：酸中毒可影响心肌舒缩功能内分泌障碍：甲亢原醛糖尿病心脏负荷过度压力负荷过度（后负荷）：↑左心系统压力负荷↑右心系统压力负荷↑全心系统压力负荷↑高血压二尖瓣狭窄血液粘稠度↑主动脉瓣狭窄肺动脉高压主动脉缩窄肺动脉瓣狭窄肥厚型心肌病COPD肺栓塞心力衰竭心力衰竭-心脏负荷过度容量负荷过度〔前负荷〕左室容量↑右室容量↑主闭肺动脉瓣关闭不全二闭三尖瓣关闭不全室壁瘤房室间隔缺损、PDA肺动脉栓

5、塞等心力衰竭-病因有人亦认为：心室舒张充盈受限、静脉回流不足、心律失常等是心力衰竭的病因。诱因感染：最常见，最重要的诱因心律失常血容量↑过度体力劳累或情绪激动电解质紊乱和酸碱平衡失调失血与贫血心力衰竭心力衰竭诱因治疗不当伴发其他疾病：肺栓塞麻醉与手术病理生理指基础心脏病的适应到不适应的病理过程心功能的代偿（动用心脏储备）到失代偿整个阶段。代偿机制：动用心脏储备心脏储备：指心输出量能随机体代谢需要而增加的能力其生理学基础是：提高每搏输出量和心率以适应生理和病理条件下的心脏额外负荷正常情况下，通过动用心脏储备，可使正常

6、人的心输出量增加5－6倍。病理生理心脏储备的类型：心率储备收缩期容量储备舒张期容量储备冠脉储备病理生理心衰时动用心脏储备的种类代偿性心动过速代偿性心脏扩张代偿性心肌肥厚神经内分泌体液的代偿病理生理交感N兴奋性增强：心衰时交感N的激活是维持CO和提高血压辅助循环的一种重要机制因此，传统心衰治疗禁用β受体阻滞剂，近几年的实验和临床研究证明：循环中高浓度的CA（儿茶酚胺）可促进心功能恶化。同时，心肌内β1受体下调而β1受体阻滞剂可调节或阻断心衰时过度激活的神经、内分泌反应，阻断心衰的发展。HF－Pathophysiolo

7、gy肾素血管紧张素系统（RASS）的激活：循环RAS：在心衰中提高急性、短期的支持效应局部组织（心血管组织）RAS：参与慢性、长期的心血管内环境的稳定心血管:动力器官内分泌器官心脏的RAS通过心脏细胞的旁分泌和自分泌途径而在心血管的病理生理过程中起重要作用。病理生理心脏局部RAS：正性肌力作用→收缩力→心肌耗氧SMC收缩→血管阻力→心脏后负荷心肌细胞肥大心肌间质细胞增殖心肌纤维化促进交感神经末梢和肾上腺髓质释放儿茶酚胺等病理生理其他体液因子的改变心钠素脑利尿肽（BNP）：诊断、鉴别和疗效指标抗利尿激素缓激肽内皮素（

8、ET）：内皮素拮抗剂治疗无效细胞因子（TNF－a）MMP/TIMP舒张性心功能不全主动舒张功能障碍心室肌的顺应性减退和充盈障碍明显心肌缺血高血压心肌肥厚因为（Ca不能及时被肌浆网肥厚型心肌病回摄及泵出胞外）冠心病心包积液慢性缩窄性心包炎限制型心肌病病理生理心肌损害和心室重构：心肌损害心肌应力〔负荷〕↑神经内分泌激活（心肌细胞数量↓）（前负荷↑后负荷↑）（交感