《限制液体复苏》PPT课件

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1、限制性液体复苏急性失血性休克具有严重危害性我国每年发生创伤患者约350万Shock2006;28:322-331创伤所致死亡中1/3是由急性失血性休克引起急性失血性休克是临床常见的急危重症，是一种危及生命的紧急状态，也是休克最常见类型。休克的病生理有效循环血量锐减和组织灌注不足是各类休克共同的病生理基础有效循环血量单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝脾和淋巴窦中或停滞于毛细血管中的血量依赖于充足的血容量有效的心排出量良好的周围血管张力微循环改变休克早期（收缩期、代偿期）有效循环血量减少，血压下降刺激主动脉弓

2、和颈动脉窦压力感受器交感-肾上腺轴及肾素-血管紧张素心搏加强和外周、内脏血管收缩动静脉短路开放，毛细血管前括约肌收缩，毛细血管后微静脉相对开放微循环“只出不进”外周血管阻力增加，组织液回吸收，回心血量增加，体液重新分布症状和表现？微循环改变进展（扩张期、抑制期）组织缺氧乳酸、舒血管介质释放毛细血管前括约肌扩张，微静脉相对收缩微循环“只进不出”血液滞留、血浆外渗、血液浓缩回心血量下降、休克加重血压进行性下降意识模糊发绀、酸中毒微循环改变继续进展（衰竭期、失代偿期）血液高凝→红细胞、血小板聚集→DIC细胞缺氧→溶酶体破裂→细胞自

3、溶，损害周围细胞→组织、器官损害→MODS代谢紊乱酸中毒酵解产生乳酸，循环差不能清除，肝脏代谢下降心率减慢、血管扩张、呼吸深快影响细胞各种膜的功能通透性泵功能（Na、K、Ca）传导吞噬释放酶和因子碱中毒过度通气HB氧离曲线左移，氧不易释出器官功能障碍心：舒张期短致冠脉供血少；酸中毒、缺氧；电解质（钾钠钙）改变肺：低灌注、缺氧→血管内皮、肺泡上皮→水肿，肺泡表面张力升高、肺泡萎陷、肺不张、通气血流比值异常→ARDS肾：尿量少，肾皮质肾小管坏死脑：血压下降→缺氧→脑水肿胃肠：血管收缩→细胞屏障受损→细菌、毒素移位血液：DIC休克

4、认识的变化1743年法国医生LeDran用“shock”一词汇描述这个综合征。20世纪初，开始知道休克是循环衰竭的结果。20世纪30年代，Blalock和Phemister进一步证明体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使液体治疗成为休克复苏的重要手段。但在相当长的一段时期里，提升血压被作为休克治疗的主要目标，为此常常大量使用升压药物，在第二次世界大战和朝鲜战争中，“急性肾衰”取代“休克”而成为对创伤病人最具威胁性的创伤后并发症。20世纪60年代，休克的微循环学说被提出，按照这个学说，休克更关键的损害是发生在微循环，因此

5、复苏不再以提升血压为惟一目标，而是更注重微循环的改善。80年代又明确地提出了休克的实质是细胞缺氧的概念，复苏应以纠正细胞缺氧为目标。80年代末，人们更进一步认识到，整体血流动力学监测不能准确地反映局部组织器官的氧代谢情况，强调以纠正局部器官缺氧为复苏治疗的终极目标。90年代以后，随着与脓毒症和MODS斗争的深入，人们把认识和治疗休克的目光投射到如何预防和消除休克所诱发的炎性介质释放中。严重多发伤对全身各系统功能产生严重损害，特别对生命支持系统构成巨大威胁。当病人送到急诊时其生理功能几乎耗竭，由于存在严重的内环境紊乱，多表现为

6、“死亡三联征”（thedeadlytriadofhypothermia，acidosis，andcoagulopathy）1.低温2.凝血障碍3.代谢性酸中毒死亡三联征（thedeadlytriadofhypothermia，acidosis，andcoagulopathy）休克的“死亡三联征”大量失血是严重损伤后机体病理生理改变的基础即病人的生理状态呈螺旋式恶化，这一恶性循环的特征是低温、凝血障碍和代谢性酸中毒三联征，最终导致机体生理耗竭。对此，Kashuk等提“出血性恶性循环（bloodyviciouscycle）”的概

7、念正确认识严重损伤后机体的病理生理改变，是理解损伤控制性手术的基础。（1）造成低体温原因失血、大量液体复苏体腔暴露使热量丢失增加加之产热功能损害严重创伤患者中心温度明显降低低体温导致后果低体温会导致心律失常心搏出量减少外周血管阻力增加血红蛋白氧离曲线左移氧释放减少并且抑制凝血激活途径导致凝血障碍低温还可抑制免疫监视系统功能Burch等定量监测创伤后剖腹手术中病人的体温丢失，发现即使对静脉输液、麻醉吸入气体及空气对流毯等均施行加温，病人剖腹手术中每小时的体温丢失量至少为4-6℃故他们认为迅速终止剖腹手术的主要作用是限制热量丢失

8、，恢复温度敏感性凝血功能。Jurkouich等报道，病人中心温度从34℃降至32℃以下，死亡率将从40％增加到100％（2）凝血机制紊乱1、低体温引起凝血酶、血小板量减少和功能损害，凝血因子Ⅴ、Ⅷ合成减少2、纤溶系统激活，纤维蛋白原裂解产物（FDP）大量增加；3、大量液体复苏引起的血液稀释