《病毒感染》PPT课件

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1、第19章病毒的感染与免疫p.215第一节病毒感染的传播方式与感染类型一、传播方式1、水平传播(horizontaltransmission)：指病毒在人群个体间的传播。2、垂直传播(vertical~)：指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、哺乳及密切接触由亲代直接传给子代。如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。类型途径病原体产前胎盘风疹病毒，CMV梅毒螺旋体，弓形体围产期产道衣原体，淋球菌产后哺乳等密切接触HBV，CMV生殖细胞含病毒核酸反转录病毒(HIV)垂直传播方式和常见病原体二、传播途径粘膜传播：可通过呼吸道、消化道、眼结膜、生殖道粘膜等。皮肤传播：其他：注射、输血、

2、动物咬伤、节肢动物叮咬、机械性损伤。多数以一种途径，少数是多途径（HIV）三、病毒感染的类型（一）隐性感染(inapparentviralinfection)：病毒进入机体不引起临床症状。（二）显性感染(apparent~)：表现出临床症状的感染。可表现为局部感染或全身感染。显性感染发生率见下表！1、急性病毒感染(acute~)：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周，恢复后机体内不在存在病毒。各种主要病毒感染的显性感染发生率病毒显性感染发生率（%）天花病毒100麻疹病毒100VZV100HIV100流感病毒甲型、新亚型病毒发病率高腮腺炎病毒80风疹病毒60-70狂犬病毒3

3、0-100HSV潜伏感染EBV10（初感染年龄组）HAV5HBV2-3脊髓灰质炎病毒1流行性乙型脑炎病毒0.332、持续性病毒感染（persistentinfection）：病毒在机体内持续数月至数年，甚至数十年。还可能与一些免疫性疾病、肿瘤的发生有关。1、机体免疫力低下2、病毒抗原性弱3、病毒存在于受保护部位或发生突变逃避免疫4、病毒基因组整合于宿主基因组中5、DIP的出现原因分类：1)、慢性感染(chronicinfection)：显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，或经输血、注射而传播。病程长达数月至数十年。特点：病程长2)、

4、潜伏感染(latentinfection)：原发感染后，病毒基因组存在于一定的组织或细胞内，不产生病毒颗粒不表现临床症状，以后由于生理或病理性因素的影响，使潜伏病毒激活而发生增殖，产生病毒颗粒，才出现临床症状。特点：反复发作。带状疱疹,VZV单纯疱疹,HSV-13)、慢发病毒感染(slowvirusinfection)：又称迟发感染，病毒感染后潜伏期长，有的可达数月、数年或数十年之久。一旦症状出现，多为亚急性、进行性，并往往造成死亡。特点：潜伏期特别长如AIDS,Kuru病，SSPE(subacutesclerosingPanencephalitis，亚急性硬化性全脑炎)

5、第二节病毒感染的致病机制一、病毒感染对宿主细胞的致病作用1、杀细胞型感染(cytocidaleffect)：多见于无包膜病毒，其机制主要有：阻断细胞大分子的合成病毒蛋白的直接毒性作用破坏溶酶体，使细胞自溶细胞器的改变多数杀细胞病毒在体外细胞培养中，可改变细胞形态、大小、排列，称为细胞病变效应（cytopathiceffect,CPE）。2、稳定状态感染(steadyinfection)：多见于包膜病毒。一般不破坏细胞，但可引起细胞膜组分的改变，使细胞表面出现新的抗原成分，或细胞融合。细胞病变(Cytopathiceffect,CPE)正常细胞病变细胞病毒在细胞内增殖的指标

6、细胞团缩、裂解、肿胀、变圆细胞融合或聚集成葡萄串样等3、细胞凋亡(apoptosis)4、包涵体的形成（inclusionbody）5、基因整合与细胞转化*转化细胞的主要变化：生长快、分裂失控，失去接触抑制，细胞表面出现新Ag等*细胞转化与病毒的致肿瘤性关系密切细胞凋亡包涵体—内基小体（Nigribody,细胞质内)二、病毒感染的免疫病理作用1、体液免疫的病理作用：*病毒诱发细胞产生新Ag，Ag-Ab，在补体参与下引起细胞破坏，属II型超敏反应；*病毒Ag-Ab复合物：引起III型超敏反应。2、细胞免疫病理作用：CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引起组织损伤或功能

7、障碍。如HBV感染的肝细胞损伤。3、抑制免疫系统的功能：如麻疹病毒、风疹病毒、HCMV、HIV。4、病毒蛋白与宿主组织蛋白共同的抗原决定簇（4%）：如SSPE三、病毒的免疫逃逸1、概念：escapeofimmuneresponse2、机制：*病毒在细胞内寄生*病毒抗原变异和抗原结构复杂*损伤免疫细胞*病毒降低抗原表达四、病毒感染与肿瘤（一）比较肯定的病毒人疣---HPV人T细胞白血病---HTLV（二）关系密切相关的病毒肝癌---HBV，HCV鼻咽癌和淋巴瘤---EBV宫颈癌---HSV-2，HPV-16or18但不是病毒感染