《呼吸衰竭学习班》PPT课件

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1、呼吸衰竭:从病理生理到临床Respiratoryfailure:Frombenchtobed王长征第三军医大学新桥医院呼吸研究所呼吸衰竭的定义胸廓和胸膜疾病（大量胸腔积液等）气道肺泡-肺毛细血管肺血管疾病呼吸控制及神经肌肉疾病：神经中枢及其传导系统各种原因引起的肺气体交换功能障碍，导致的缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。分类按发病缓急分类：急性:ARDS等慢性:COPD等慢性呼衰急性加重：COPD急性加重按病变部位分类中枢性周围性分类Ⅰ型或低氧血症（Hypoxemic）通气/血流比例失衡分流增加肺泡内液体增加肺间质纤维化导致的弥散障碍Ⅱ型

2、或高碳酸血症病因：CO2交换或排出障碍肺泡通气量降低伴有低氧，但氧疗可以纠正III型：围手术期的呼吸衰竭机制：由于腹壁活动机制异常引起功能残气量(FRC)减少，从而使肺膨胀不全。病因：腹部，特别是上腹部手术后可导致I或II型呼衰VI型：休克机制：组织血流灌注不足，导致组织器官的气体交换降低治疗目的：稳定气体交换，减轻呼吸肌负荷和耗氧，改善组织供氧。分类正常通气/血流比例理想的V/Q=1,人直立位时受重力影响,肺脏不同区域V/Q不同,整个肺脏平均V/Q=0.8通气/血流比例失衡(V/Qmismatch)V/Q<1:区域性肺泡通气降低V/Q>1:区域性肺泡血流减少，引起“无效腔效应”

3、V/Q＝0肺泡完全没有通气，即”分流”。低氧血症(Hypoxemic)的机制▪V▪QPaO2=40mmHgPaO2=90mmHg正常的气体交换理想V/Q=1实际V/Q=0.8▪V▪QPaO2=40mmHgPaO2=50mmHgV/Q<1V/Q>1通气血流比例失调气道阻塞▪V▪QPaO2=40mmHgPaO2=60mmHgV/Q<1V/Q>1氧疗可在一定程度上改善通气/血流比例失衡引起的低氧血症.吸氧肺内分流(Intrapulmonaryshunt)：正常人肺内分流2-5%.当肺内分流大于30-50%,氧疗也不易改善，为“顽固性”低氧血症。PaCO2：当肺内分流时，通气量代偿性增加

4、，即使分流超过50%，PaCO2仍可正常。低氧血症(Hypoxemic)的机制肺泡衰竭肺泡塌陷肺泡内水肿、出血、不张气道阻塞肺血管衰竭肺血栓栓塞肺动脉高压低氧血症的机制慢性支气管肺疾病肺炎肺不张ALI/ARDS(非心源性肺水肿)心源性肺水肿肺血栓塞低氧血症的常见病因▪V▪QPaO2=40mmHgPaO2=50mmHgV/Q<0V/Q>1分流当V/Q<0时病变区域的血流完全不参与气体交换即直接经肺静脉回流左心,为”分流”气道阻塞导致肺不张Anexampleofintrapulmonaryshunt▪V▪QPaO2=40mmHgPaO2=40mmHgV/Q<0V/Q>1分流常见病因：

5、ARDS、肺水肿等。肺泡水肿×ARDS17肺复张：O2(FiO2100%）PaO2/FiO2>350,shunt<10LungMechanicsIncrease>=20%inlungcomplianceCTScan<5%ofnon-aeratedtissue开放肺策略适当PEEP使萎陷肺泡复张维持肺泡、终末细支气管开放Openthelung,Keepthelungopen.GattinoniLetal.NEnglJMed2006;354:1775▪V▪QPaO2=40mmHgPaO2=70mmHgV/Q<1V/Q>1分流采用肺复张的方法和适当的PEEP将分流区域的肺泡部分打开,减

6、少分流,改善氧合PEEP▪V▪QPaO2=40mmHgPaO2=50mmHgV/Q=1死腔通气肺栓塞导致死腔通气(高V/Q)肺栓塞肺炎心源性肺水肿:静水压增高非心源性肺水肿：通透性增加ALI/ARDS肺血栓栓塞肺不张病因：I型呼吸衰竭病例1.舒××男82岁血气：pHPaO2PaCO2SaO2HCO3FiO2PaO2/FiO222/37.4044430.480196073病理生理:肺内分流?弥散障碍?V/Q失衡?肺泡通气量不足?诊断:重症肺炎?ARDS?心源性肺水肿?COPD?病例1.舒××男82岁血气:时间pHPaO2PaCO2SaO2HCO3FiO2PaO2/FiO2AaDO2

7、22/37.4044430.48019607336025/37.39314736.3100206024523626/37.438973397.922.640242165经无创通气,改善心功能,抗感染等治疗后病情改善,氧合指数升至250左右,肺内分流明显改善.最后诊断:重症肺炎;心源性肺水肿2008.3.22.2008.3.26.病理生理机制:肺泡通气量降低病因COPD、哮喘中枢性低通气神经肌肉和胸部疾患肥胖性的低通气综合症高碳酸血症(hypercapnic)呼衰病例2.高××男6