临床综合(公卫)

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1、呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 （一）慢支 1、外因： 吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（咳黄浓痰） 感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感 理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系） 2、内因： 自主神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少 （二）阻塞性肺气

2、肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。☞只要题目一提到异常，都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理 1、慢支：早期主要为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。 COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别

3、。 2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现 症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。 ☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。 ☞题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。 COPD的分型：（考点a型、b型：每年1分） a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱

4、穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。杨振宁大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。 126            b型：支气管炎性（紫肿型）C型：其他。 四、辅助检查 1.X线检查：1.慢支：肺纹理增粗紊乱。             2.肺气肿：肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。 ☞题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。 2.呼吸功能检查： 1、 慢支：（检查呼吸功能最敏感的指标）FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（正常值

5、为80%），该值能表明气流受限程度但不能确定是肺气肿，同时也是诊断COPD最有价值的检查（没有气流阻塞的慢支或肺气肿不属于COPD）。 2、 肺气肿：（可以诊断肺气肿的指标）RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%。 ☞题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿： 1.桶状胸； 2.两肺透亮度增加； 3. RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%。 六、诊断鉴别诊断 1、诊断： （1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月

6、，但有明确的客观检查依据亦可诊断。 （2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加 2、鉴别诊断： （1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状； （2）支扩：杵状指+X线示卷发症； （3）肺结核； （4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准） 七、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。 八、并发症 1、肺部急性感染； 2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气

7、胸征。肺不张是患侧。 3、慢性肺心病：是肺气肿最主要的并发症。 4、慢性呼衰。 九、治疗和预防 1、治疗： （1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药； （2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 1262、预防：戒烟是预防COPD的重要措施 记忆： 语颤增加：实变，梗死，空洞。 语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。第二节：支气管哮喘 一、概述 支气管哮喘是一种气道慢性炎症（

8、本质），易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。 二、病因和发病机制 1、病因：目前尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 2、发病机制： （1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的本质。 （2）神经机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。 （3）气道高反应性：