生儿败血症、缺氧缺血、颅内出血02级本科

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1、(neonatalsepticemia)中山大学附二院儿科苏浩彬新生儿败血症一、病因和发病机制㈠病原菌葡萄球菌，大肠杆菌，机会致病菌，耐药菌株㈡免疫功能低下1.非特异性免疫：①屏障功能差；②血清补体含量低，激活力差;③网状内皮系统和白细胞的吞噬作用较弱;④生成IL-6、IL-8、G-CSF、IFNγ、TNFα等细胞因子的能力低下2.特异性免疫：①体液免疫功能不足:早产儿IgG水平低，IgM很少，IgA和分泌型IgA不足；②细胞免疫功能较差：T、B淋巴细胞和自然杀伤细胞的免疫应答力弱，吞噬和杀伤病原体的功能低下㈢新生儿败血症的危险因素1.羊膜早破2.母亲为GBS的带菌

2、者(欧美多见)3.早产4.围生期窒息、低Apgar评分(1min<5分)5.男婴6.羊水恶臭或婴儿有不良气味7.母亲患有泌尿道感染二、临床表现㈠根据发病时间分早发型和晚发型1.早发型：①生后7天内起病；②出生前或出生时感染，G-杆菌为主；③多器官损害表现，病死率高2.晚发型：①出生7天后起病；②出生时或出生后感染，葡萄球菌、机会致病菌为主；③常有脐炎，肺炎等局灶性感染，病死率较早发型低㈡早期症状、体征常不典型一般表现：不吃、不哭、不动、体温不稳特殊表现：①黄疸；②肝脾肿大；③出血倾向；④休克；⑤胃肠功能紊乱;⑥呼吸窘迫;⑦并发症：脑膜炎等三、实验室检查1.外周血象2

3、.病原学检查⑴细菌培养：①血培养；②脑脊液、尿培养；③胃液、外耳道分泌物、咽拭子、皮肤拭子、脐残端等细菌培养⑵病原菌抗原检测：①用对流免疫电泳等方法；②基因诊断方法(PCR等)3.急相蛋白：CRP等4.鲎试验四、诊断根据病史有高危因素，临床表现，实验室检查有白细胞改变、CRP增高，病原菌或病原菌抗原的检出五、治疗1.抗生素治疗用药原则：①早用药；②静脉、联合用药；③疗程足；④注意药物毒副作用2.处理严重并发症：①纠正休克；②清除感染灶；③纠正酸中毒；④纠正低氧血症；⑤治疗脑水肿3.支持疗法：保暖，热卡和液体供给4.免疫疗法：①静注免疫球蛋白；②换血疗法；③严重粒细胞

4、或血小板减低者，可输注粒细胞或血小板(hypoxicischemicencephalopathy,HIE)新生儿缺氧缺血性脑病一、病因围生期窒息出生后疾病二、发病机制1.脑血流改变窒息缺氧为不完全性→器官间血液分流以保证脑组织血流量缺氧继续存在→脑血流灌注下降→大脑半球的血流减少窒息缺氧为急性完全性→脑损伤发生在代谢最旺盛部位(丘脑、脑干核)选择性易损区缺氧、酸中毒→脑血管自主调节功能障碍：血压↑→血管破裂出血；血压↓→缺血性损伤2.脑组织代谢改变乳酸堆积，能量衰竭钠、钙离子内流氧自由基的产生兴奋性氨基酸(EAA)如谷氨酸、天冬氨酸增加3.病理学改变①脑水肿；②选择

5、性神经元死亡及梗塞；③出血；④白质病变三、临床表现症状大多出现在生后三天内，以意识障碍、肌张力及原始反射的改变、惊厥和呼吸异常为主临床上根据病情程度分轻、中、重三度HIE临床分度项目轻度中度重度意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软或间歇性伸肌张力增高原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有多见,频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻度常有瞳孔改变无无或缩小不对称、扩大或光反应消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张病程及预后兴奋症状症状大多在1病死率高，多在一在24小时周末消失，10周内死亡，存活者内最明显，天后仍不消失症状可持续数周，3天内逐渐者

6、可能有后遗后遗症可能较大消失,预后好症四、辅助检查1.影像学检查：B超、CT、MRI2.脑电图3.血生化检查：血清肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-BB)，神经元特异性烯醇化酶(NSE)五、诊断根据围生期窒息史，神经系统表现，影像学检查结果六、治疗1.支持疗法：①供氧；②纠正低血压；③纠正低血糖2.控制惊厥苯巴比妥钠(首选)，安定，水合氯醛3.治疗脑水肿控制液体入量，速尿(呋塞米)，甘露醇4.保护脑细胞，促进脑细胞代谢胞二磷胆碱，复方丹参，神经营养因子5.其他高压氧，亚低温七、预后和预防轻度HIE预后良好，中度部分预后不良，重度大多预后不良预防同新生儿窒息(intracr

7、anialhemorrhageofthenewborn)新生儿颅内出血一、病因与发病机制1.早产≤32周早产儿有未成熟的毛细血管网血管破裂出血2.缺氧缺血缺氧和酸中毒损伤毛细血管内皮细胞缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能动脉压↑、缺氧3.外伤产伤：胎头受挤压，机械性损伤过多搬动婴儿、机械通气不当等4.其他凝血因子不足出血性疾病快速输注高渗液体二、临床表现1.神志改变：激惹，嗜睡或昏迷2.呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停3.颅内压增高：脑性尖叫、前囟隆起、血压增高、角弓反张、抽搐4.眼征：凝视、斜视、眼球转动困难、眼球震颤、瞳孔对光反射迟钝或消失、5.肌张力：增