急性低张性缺氧对机体的影响

急性低张性缺氧对机体的影响

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1、急性低张性缺氧对机体的影响〖简介〗缺氧(hypoxia):各种原因导致的机体供氧减少或用氧障碍而引起组织细胞发生代谢、机能,甚至形态结构异常变化的病理过程。本实验通过复制急性低张性缺氧动物模型,并监测呼吸及循环系统等指标的变化,从而分析低张性缺氧发生及发展的机制。本实验亦有助于锻炼学生的手术操作能力。〖教学对象与学时〗一、教学对象:临床七年制、五年制学生及留学生二、学时:4学时〖预习要求〗一、做好理论课内容的复习。二、结合实验查阅有关低张性缺氧的文献。三、了解低张性缺氧的对机体的影响。〖目的要求〗一、复制低张性缺氧动物模型。二、观察急性低张性缺氧过程中机体的变化,并分

2、析其机制。三、掌握一些呼吸及循环系统指标的测量方法。〖重点和难点〗一、重点低张性缺氧发生发展过程中呼吸及循环系统的变化。二、难点颈总动脉插管〖实验讲解〗一、实验目的:1.学习低张性缺氧动物模型复制方法。2.探索急性低张性缺氧过程中机体的变化,并分析其机制。3.呼吸及循环系统指标的测量方法。二、实验动物:家兔,体重2kg以上三、实验器材与药品BL-420生物机能实验系统、动脉插管、气管插管、缺氧瓶、注射器、注射针头、动脉夹、常规手术器械、血气分析仪、动脉套针;1%普鲁卡因、肝素生理盐水。四、观察指标描记血压、心率、呼吸(频率、幅度)、口唇粘膜颜色、血气。五、实验方法1.

3、动物称重,麻醉、固定。2.颈部手术,分离气管,行气管插管术。3.分离颈总动脉,行颈总动脉插管术。4.连接BL-420生物机能实验系统。5.描记正常血压、心率、呼吸频率及幅度,观察口唇粘膜、动脉插管内血液颜色。6.采动脉血,进行血气分析(注意:隔绝空气、抗凝)。7.用胶管将缺氧瓶与瓶内相通的玻璃管和气管插管相连接,使兔的呼吸只能与缺氧瓶相通,立即开始记录开始缺氧时间。在缺氧开始后5分、10分、20分时分别观察并记录:血压、心率、呼吸频率及幅度,动脉血液及粘膜颜色变化,并分别取动脉血0.4毫升(方法同前),做血气分析。〖典型结果〗1.缺氧早期,呼吸加深加快,心率加快,粘膜

4、及血液颜色变化不大。2.缺氧晚期:PaO2越来越低,过低的PaO2可抑制呼吸、心血管、神经等系统的功能。使机体处于失代偿状态,出现呼吸减慢或不规则,血压下降,心率减慢;此时PaO2和CaO2明显降低。脱氧血红蛋白可超过5g/dl,出现发绀(Cyanosis)。〖分析讨论〗1.缺氧早期,呼吸加深加快,心率加快(HR↑),粘膜及血液颜色变化不大。机制如下:本实验中,家兔的呼吸仅与缺氧瓶相通,呼出的CO2被钠石灰吸收,吸入气体的氧分压不断下降,最终导致PaO2下降,当PaO2<60mmHg的时候,便可以引起如下变化:PaO2↓→颈动脉体、主动脉体化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼

5、吸加深加快→胸内负压↑→回心血量↑→CO↑→血压↑。PaO2↓(<60mmHg)肺牵张感受器兴奋↓↓颈动脉体、主动脉体化学感受器交感神经兴奋↓↓呼吸中枢兴奋心率↑、β-受体↓↙↘呼吸运动↑外周阻力↑心收缩力↑↓↘↙肺泡通气量↑回心血量↑BP↑由于上述机体代偿性改变,PaO2有所恢复,脱氧血红蛋白仍小于5g/dl,故不出现发绀(cyanosis),血液及粘膜颜色无明显变化。2.缺氧晚期:PaO2越来越低,过低的PaO2可抑制呼吸、心血管、神经等系统的功能。使机体处于失代偿状态,出现呼吸减慢或不规则,血压↓、心率↓,此时PaO2↓↓,CaO2↓↓。脱氧血红蛋白可超过5g/

6、dl,出现发绀。3.由以上分析推出,当吸入气氧分压降低时,PaO2亦降低。当PaO2<60mmHg时才会引起组织缺氧,同时引起机体的一系列代偿反应,包括增强呼吸和血压等。符合低张性缺氧的特点。〖实验报告要点〗1.详细记录实验方法、步骤。2.全面记录实验中的观察指标,血压、心率、呼吸频率及幅度,观察口唇粘膜、动脉插管内血液颜色。3.分析急性低张性缺氧过程中机体的变化的机制。

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