炎症介质与房颤相关性的研究进展

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1、第31卷第4期赣南医学院学报Vol．31NO．42011年8月JOURNALOFGANNANMEDICALUNIVERSITYAUG．2011炎症介质与房颤相关性的研究进展王钇力，谢东明(赣南医学院第一附属医院内科，江西赣州341000)+中图分类号:R541．75文献标志码:A文章编号:1001－5779(2011)04－0655－03［17］心房颤动(AF)是临床上最常见的心律失常。我国的生成。炎症反应可能与IL-6启动基因－174G/C基多态［18］［10－11，19－20］AF总患病率为0．77%，患病呈现出随年龄增长而增

2、高的趋性有关，一些研究表明白细胞介素-6(IL-6)作［1］势，30～39岁人群的患病率为0，80岁以上人群为7．5%。为机体非特异性炎症反应的敏感标志物，与AF的发生和持［19］随着我国人口老龄化发病率也在逐年增高。AF不仅使患者续存在密切联系，其中Conway等研究发现不仅慢性AF生活质量下降，还增加了血栓栓塞的危险，AF使发生脑卒中患者血中的IL-6水平较对照组高，而且在有发生卒中危险的［20］的危险增加1．6～3．5倍，死亡危险增加50%～90%。越来高危AF患者中，IL-6的水平更高。Psychari等研究结果越多的证据

3、表明炎症在房颤的发生和发展中起着重要的作表明，AF患者IL-6的水平升高，且与左房直径和复律前AF［21］用［2－4］。在不同的AF人群中都发现有炎症介质的明显升的持续时间正相关。Sata等通过分析15例阵发性AF患高。这些炎症介质包括了高敏C反应蛋白，IL-6，IL-8，白细者药物复律前、复律后24h、复律后2周的CRP、IL-6、肿瘤坏胞计数等［5－8］。AF患者与健康人群心房组织活检比较有力死因子a(TNF-a)水平，对AF与炎症之间的因果关系进行了的证实:持续性的炎症浸润导致心肌重构，从而促使AF的反研究，证实阵发性AF患

4、者血中CRP、IL-6、TNF-a的水平在复［9］。最近几年对于AF与炎症的研究很多，现就炎症律前及复律后均比对照组高，且AF患者复律后2h及2周复发作的炎症介质水平与复律前的水平相比较变化不明显，因此认介质与房颤的相关研究作一综述。为炎症是导致阵发性AF发生的原因。1高敏C反应蛋白3肿瘤坏死因子-αC反应蛋白(C-reactiveprotein，CRP)是一种由肝脏合成肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α，TNF-α)主要由的急性期反应蛋白，参与局部或全身炎症反应，正常情况下活化的单核/巨噬细胞产生，能杀

5、伤和抑制肿瘤细胞，促进中以微量形式存在于健康人血清中，而在感染、炎症、组织损性粒细胞吞噬，抗感染，引起发热，诱导肝细胞急性期蛋白合伤、坏死时期水平迅速上升，其值可以成倍增长，可以作为反成，促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化，促进细胞增殖和应炎症的一种敏感性指标。很多研究发现，CRP水平在AF［10］分化，是重要的炎症因子，同时它还是己知的单核巨噬细胞患者中显著升高。Bruins等首先于1997年在心肺移植术的最强激活剂。被TNF-α激活的单核巨噬细胞产生分泌多后的患者中观察到术后2～3dAF发生率最高，与此同时血［22］种下游的炎症

6、因子，这其中就包括IL-1和IL-6。TNF-α中CRP的水平也最高。从而证实AF与炎症相关。之后是一种潜在的促坏死的因子，心肌细胞的坏死可引起心肌组［11］［12］2001年Chung等与Dernellis等都报道了非手术患者织的纤维化。动物试验结果表明，过度表达TNF-α和长期输［11］房颤与CRP关系的研究结果。Chung等使用病例对照研注TNF-α可导致动物出现心肌炎、心肌细胞坏死、心肌纤维究设计结果发现CRP在AF明显高于对照组。反映了AF是化、收缩功能障碍、心肌肥厚和心室扩张等变化，并使其死亡［12］一种炎症状态。De

7、rnellis等研究证实CRP在AF患者中率增高，这些效应可被TNF-α结合蛋白所逆转。众多证据支升高且CRP水平与复律成功相关。CRP水平高复律失败率持TNF-α引起心肌组织纤维化和心房肌纤维化增加AF的［13－16］高。另外一些研究进一步证实了炎症介质CRP与AF易感性，多数研究也证实房颤患者或动物血浆TNF-α水平或关系，这些研究显示:基线CRP水平越高，AF患病率越高，发心房组织TNF-α表达水平增高［23－24］。与CRP相似，TNF-α［13］［14］生AF风险也增加，而且CRP是AF的独立预测因子。水平增高与心血管危

8、险显著相关，是预测缺血性心脑血管疾持续性AF的CRP较阵发性AF升高，当CRP＞0．62mg/dL病预后的危险因子［22］。动物实验发现心脏过度表达TNF-α时，AF就会复发，当CRP＞1．56mg/dL时，AF就会变成持续的转基因小鼠房性心律失常