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1、临床内科杂志2008年9月第25卷第9期JClinInternMed,September2008,Vo,l25,No.9#587##综述与讲座#抗利尿激素分泌不适当综合征的诊断和治疗谷伟军陆菊明[中图分类号]R442.8[文献标识码]A[文章编号]1001-9057(2008)09-0587-03[关键词]抗利尿激素分泌不适当综合征抗利尿激素分泌不适当综合征(syndromeofinap-刺激左心房和肺静脉张力感受器,通过减少来自压力propriateantidiuretichormonesecret
2、ion,简称SIADH)是感受器对下丘脑的张力抑制冲动而刺激AVP释放。指体内细胞外液的渗透压已降低,但仍有抗利尿激素血容量减少6%或者血浆容量减少10%即可增加抗利(ADH)分泌,而使体内水分潴留,表现为稀释性低血尿激素的分泌。(3)渗透和压力感受器的相互作用:钠,而尿钠和尿渗透压升高的临床综合征。首例SI-左心房压降低导致渗透性阈值的减低和对ADH渗透ADH病例由Schwartz于1957年首先报道于支气管肺性释放敏感性的增加。(4)其他因素:下丘脑许多神癌患者,故又称Schwartz-Batte
3、r综合征。SIADH临床经递质和神经多肽具有调节ADH释放的作用,如乙酰表现无特异性,又与多种疾病和某些药物有关,各科临胆碱、组胺、缓激肽等。剧烈和急促的恶心可刺激床医生对其缺乏认识或被原发病的病情所掩盖,极易ADH释放,如化疗的病人。酮症酸中毒、缺氧、疼痛、造成误漏诊,而不适当的治疗有可能使病情进一步恶情绪激动、兴奋、焦虑均可促使ADH的释放。在这些化,甚至导致死亡。因此早诊断、早治疗是提高SI-因素中最主要是血浆晶体渗透浓度的增高和血容量的ADH救治成功率的关键。减少。此外,一些药物如长春新碱、环
4、磷酰胺、苯妥英钠等可影响ADH的释放。一、ADH的生理作用及其调节二、病因和发病机制ADH又称精氨酸加压素(AVP),是下丘脑视上核和室旁核神经元胞体合成的激素,经下丘脑-垂体束神1.中枢神经系统疾病如颅脑外伤、脑肿瘤、各种脑经纤维运输到神经垂体,储存在轴突末梢的囊泡内。炎、脑膜炎(病毒、细菌、结核)、脓肿、脑血管疾病如栓当视上核神经元兴奋时,神经冲动经下丘脑-垂体束塞、蛛网膜下腔和硬脑膜下出血等可直接刺激ADH分传至末梢,使ADH释放。ADH主要生理作用是与位泌增加,或引起下丘脑压迫、水肿和破坏,使
5、下丘脑-垂于肾集合管和远曲小管内皮细胞结合,促进水分子的体系统的功能紊乱,致ADH的释放不受渗透压等正常重吸收,而不影响溶质的排出,帮助维持渗透压和体液调节机制的控制,从而引起临床综合征。近来,一些少容量的恒定。ADH在血浆中的浓度很低,并无血管活见的神经系统疾病引起SIADH的病例被相继报道。性作用,但高浓度的ADH作用于V1受体可以引起血Nakasaka等报道一多发性硬化患者合并SIADH。管收缩。调节ADH释放的因素主要有以下方面:(1)Yoshiharu等报道1例老年患者在慢性炎症性脱髓鞘性血
6、浆渗透浓度的调节:正常情况下ADH的释放主要由多发性神经病的复发阶段出现SIADH。下丘脑的渗透压感受器调节。ADH的血浆浓度是1142.恶性肿瘤如肺癌、胰腺癌、淋巴瘤、网状细胞肉~516pmol/L,ADH释放的渗透性阈值是287mmol/L,瘤膀胱癌、头或颈部的癌症等均可分泌ADH或类当血浆渗透浓度升高时,即使是微小的变化(1%~ADH物质,导致异源性的ADH分泌增加,最常见的是2%)就可使ADH分泌增加,尿量减少,保留水分;反肺癌,特别是小细胞肺癌(燕麦细胞癌)。之,ADH释放受到抑制,尿量增多
7、,以使体内水分和渗3.胸腔和肺部疾病如肺炎(病毒、细菌、真菌)、肺透浓度保持相对稳定。(2)血容量调节:血容量下降结核、哮喘、肺脓肿、气胸、肺发育不良、肺纤维囊性变和使用正压呼吸通气的患者均可并发SIADH。特别作者单位:100853北京,解放军总医院内分泌科是重症肺炎合并SIADH的患病率高达31%~45%。#588#临床内科杂志2008年9月第25卷第9期JClinInternMed,September2008,Vo,l25,No.9肺部感染性疾病由于胸腔内压的改变,兴奋左心房和125mmol/L
8、以上的患者或慢性低钠血症患者(超过24颈动脉窦压力感受器,或因缺氧、低氧血症和高碳酸血小时或几周)临床症状轻微,可无明显症状,或仅有恶症引起肺小动脉收缩,回心血量减少,刺激左心房的容心、食欲减低和呕吐。血钠低于125mmol/L,尤其是量感受器和颈动脉窦压力感受器引起ADH的释放。快速降低的患者会发生急性脑水肿,表现为头痛、恶此外,感染的肺组织(如严重肺结核)本身可异位合成心、呕吐、烦躁不安、肌痉挛、反射减弱、定向力障碍、昏并释放ADH类肽类物质,具有与
