骨伤科常见急危重症诊疗常规[2]

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1、word格式文档创伤性休克诊疗方案【定义】严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumaticshock）。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折，挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减，至于受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺，蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。【病因】(一)发病原因创伤性休克的常见病因分为四类：①交通事故伤，约

2、占总数的65%;②机器损伤，约占总数的12%;③坠落伤，约占12%;④其他伤，约占11%，造成以上四类创伤的主要因素为“暴力”，从动力学角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。(二)发病机制休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。1.休克时的血流动力学变化正常机体血压的维持，有赖于2个基本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定，其和血压的关系为：血压=心输出量×外周阻力休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了叙述的方便，通常将其分为3个阶段。(1)休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大

3、出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩，机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的，儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心，脑等重要脏器的血流灌注，此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)，若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。(2)休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉

4、挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血，缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解，丙酮酸，乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺，缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，血管短路打开，毛细血管网可全部开放，但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少，进入休克中期亦即微循环扩张期。专业资料整理word格式文档(3)失代偿期：随着休克中

5、期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙，血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期，如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。创伤性休克时，血流动力学改变，亦可能有体液因子参与。体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用，其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收

6、缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍;并可与儿茶酚胺，血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少，使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液，此外，血管紧张素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。前列腺素类物质中，除前列腺素体系(PGs)外，血栓素(TXA2)和前列腺环素(PGI2)也有重要作用，TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集导致血栓形成，PGI2的作用与TXA2相反，可以扩张血管和抑制血小板凝聚

7、，休克时TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形成。休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)，后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高。休克刺激可使腺垂体大量释放β-内啡呔，从而引起血压下降和心率减慢，另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化，使血管内皮受损伤，血管通透性增加。2.休克时组织代谢变化(1)细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平，现已知道休克时体内实质细胞和血细胞代谢发

8、生变化，可产生一系列血管活性物质，并使血液流变学发生改变，从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。细胞产能减少，是休克时细胞代谢的基本改变，现已提出休克细胞的概念，由于缺氧，葡萄糖酵解增加，代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜(细胞内线粒体和溶酶体膜等)不能维持正常功能和细胞膜电位下降