检体诊断学-陈海燕症状学黄疸

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1、黄疸jaundice吉林大学第一医院陈海燕黄疸血清胆红素正常值总胆红素(TB)1.7-17.1mol/L(0.1-1.0mg/dl)非结合胆红素（UCB）1.7-13.68mol/L(0.1-0.8mg/dl)结合胆红素（CB）0-3.42mol/L(0-0.2mg/dl)(CB/TB<20%)定义血清中总胆红素浓度增高达34.2mol/L以上(2.0mg/dl），皮肤、巩膜、黏膜、体液黄染，临床出现黄疸。血清中总胆红素浓度增高在17.1-34.2mol/L（1.0-2.0mg/dl）

2、之间，肉眼看不出黄疸，称隐性黄疸。黄疸是症状，也是体征。胆红素的正常代谢胆红素的来源胆红素在血循环中的运输肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄胆红素的肠肝循环胆红素的来源衰老的红细胞—主要来源（占80-85%），每天生成胆红素4275mol/L旁路胆红素（15-20%）171-513mol/L/日骨髓幼稚红细胞肝中含有亚铁血红素的蛋白质（过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素酶与肌红蛋白）胆红素的来源衰老红细胞单核巨噬细胞系统吞食、破坏、分解血红蛋白一系列酶胆红素、铁、珠蛋白胆红素的运输胆红素+清蛋白

3、血循环中胆红素-清蛋白复合物是游离胆红素（非结合胆红素UCB）（不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不出现游离胆红素）胆红素的摄取血窦胆红素-清蛋白复合物Disse间隙肝细胞摄取（载体介导膜转运）胆红素肝细胞载体蛋白Y和Z胆红素-载体蛋白Y/Z胆红素的结合肝细胞胆红素+葡萄糖醛酸光面内质网微粒体葡萄糖醛酸转移酶(催化）胆红素葡萄糖醛酸酯胆红素葡萄糖醛酸酯：是结合胆红素CB（水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出）胆红素的排泄肝脏胆红素葡萄糖醛酸酯胆管肠道肠道细菌脱氢作用尿胆原（68-473mol/

4、L/日）①80-90%排出(大部分）粪便粪胆素胆红素的肠肝循环尿胆原肠道②10-20%重吸收（小部分）肝门静脉回到肝内尿胆原大部分再转变1)2)小部分经体循环结合胆红素尿胆素胆汁排入肠内肾排出体外“胆红素的肠肝循环”6.8mol/L/日非结合胆红素非结合胆红素(unconjugatedbilirubin，UCB)：游离胆红素脂溶性，不溶于水，胆汁中不存在需与血清清蛋白结合而运输不能从肾小球滤出，尿液中不出现结合胆红素结合胆红素(conjugatedbilirubin，CB)：胆红素葡萄糖醛酸

5、酯胆红素（单酯）胆红素（双酯）水溶性，可从尿中排出，存在于胆汁中胆红素升高原因：生成过多摄取、结合和排泄受损胆红素从损伤的肝细胞或胆管流出判断：非结合胆红素还是结合胆红素升高肝功能检查是否有异常黄疸分类按病因学分类：溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸先天性非溶血性黄疸按胆红素性质分类：以非结合胆红素增高为主的黄疸以结合胆红素增高为主的黄疸溶血性黄疸病因:凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病先天性溶血性贫血：海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症后天性获得性溶血性贫血：自免溶、新生儿溶血、

6、不同血型输血后的溶血、蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿引起的溶血溶血性黄疸发病机制：大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超过肝细胞的处理能力。大量红细胞破坏，造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的处理能力。结果：非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。溶血性黄疸发病机制血红细胞单核-巨噬血红蛋白细胞系统血胆红素(UCB）>肝细胞的处理能力以UCB升高为主的黄疸溶血性黄疸血胆红素（UCB）肝胆红素葡萄糖醛酸酯(CB)肠尿胆原肠道肾粪胆素尿胆素发病机制：临床

7、表现黄疸：轻度，呈浅柠檬色急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛、血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重的可有急性肾功能衰竭慢性溶血：脾肿大贫血：苍白、乏力、头昏实验室检查血清TB升高，以UCB为主，CB基本正常；尿胆原增加，尿血红蛋白(+)，尿胆红素(-)，粪胆素增加骨髓红系增生活跃;外周血网织红细胞增多肝细胞性黄疸病因:能引起肝细胞广泛损害的疾病：病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、钩端螺旋体病肝细胞性黄疸发病机制:肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能下降，因而血中非结合胆红素增加未损伤的肝细胞仍

8、能将非结合胆红素转变为结合胆红素。部分经毛细胆管从胆道排泄，另一部分则由于毛细胆管和胆小管受肝细胞肿胀压迫、炎性细胞浸润或胆栓的阻塞，使胆汁排泄受阻而反流入血，致血中结合胆红素增加。临床表现黄疸：浅黄至深黄，皮肤有时瘙痒肝功能减退的症状：疲乏、食欲减退、腹水、严重者可有出血倾向实验室检查血清TB升高，UCB与CB均升高尿中结合胆红素定性试验阳性尿胆原可增高，但在疾病高峰，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如不同程度的肝功能损害胆汁淤积性黄疸病因和分类肝内胆汁淤积性肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、癌栓