第4-5讲内科学(呼吸衰竭)

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1、中国医科大学内科学王莉教授呼吸衰竭（respiratoryfailure）4-5讲【概念】任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。依据动脉血气分析进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。【病因】中枢神经及传

2、导系统疾病肌肉及呼吸肌疾病呼吸道阻塞性疾病肺组织疾病肺血管疾病胸廓及胸膜疾病【分类】病理生理分类泵衰竭指神经-肌肉病变引起者肺衰竭指呼吸器官病变引起者血气分析分类Ⅰ型呼吸衰竭见于换气功能障碍，缺氧而无二氧化碳潴留。PaO2＜60mmHg；PaCO2正常或降低Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致，缺氧伴二氧化碳潴留。PaO2＜60mmHg；PaCO2＞50mmHg病程分类急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常，由于上述病因短时间内发生的呼吸衰竭慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭【慢性呼吸衰竭】在原有肺部疾病基础上发生，常见COP

3、D早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭是我国最常见的呼吸衰竭类型。9中国医科大学内科学王莉教授呼吸衰竭（respiratoryfailure）4-5讲【病因】支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。【发病机制】①肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压；肺通气功能障碍→肺泡通气量不足、肺泡氧分压↓、肺泡二氧化碳↑→Ⅱ型呼吸衰

4、竭PaCO2=0.863×VCO2/VA[VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量]图肺泡通气量肺泡氧和二氧化碳与肺泡通气量之间的关系②通气/血流比例失调V/Q（4L/5L）=0.8V/Q＞0.8时无效腔通气V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流V/Q失调仅产生缺氧严重V/Q失调也可导致CO2潴留。图通气/血流比例对气体交换的影响③肺动—静脉样分流增加肺动—静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动—静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等

5、可引起肺动—静脉样分流增加。④弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：①弥散面积②肺泡膜的厚度和通透性③气体和血流的接触时间④气体弥散能力⑤气体分压差9中国医科大学内科学王莉教授呼吸衰竭（respiratoryfailure）4-5讲⑥其他：心排血量、Hb含量、V/Q比值二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症⑤氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺

6、泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧【缺氧对CNS的影响】脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧4-5min，→不可逆的脑损害急性缺氧→烦躁不安、抽搐、短时间内死亡轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2＜50mmHg→烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2＜30mmHg→神志丧失、昏迷PaO2＜20mmHg→不可逆的脑细胞损伤【二氧化碳潴留对CNS的影响】轻度CO2增加→脑皮质兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2持续升高→脑皮质下层受抑制→中枢神经处于麻醉状

7、态→肺性脑病CO2潴留→脑血管扩张、脑血管通透性增加→脑细胞和间质水肿→ICP增高→压迫脑组织和血管→加重脑缺氧。【缺氧对心脏、循环的影响】缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭、心律失常甚至室颤致死缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力↑→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病【二氧化碳潴留对心脏、循环的影响】心排血量↑、心率↑、血压↑脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张→四肢红润、温暖、多汗肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2

8、潴留→心排血量↓、心律失常甚至室颤致死【缺氧对呼吸的影响】9中国医科大学内科学王莉教授呼吸衰竭（respiratoryfailure）4-5讲缺氧（PaO2＜60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快缺氧加重PaO2＜30mmHg，抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢。【二氧化碳潴留对呼吸的影响】PaCO2↑→刺激呼吸中枢化学感受