感染性心内膜炎之护理

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1、感染性心內膜炎之護理壹.前言感染性心內膜炎是微生物於心臟內膜造成的感染症，根據統計死亡率僅次於尿路感染、肺炎及腹腔內感染，且臨床上的併發症往往複雜，所以早期診斷有效的治療往往影響預後甚劇(丁、余、葉，2003)。也因死亡率高以及臨床症狀複雜，疾病過程中要做出正確的判斷並予有效的治療，對內科和外科的醫護人員而言都是一項挑戰，常常需要並肩作戰相互合作。貳.文獻查證一.疾病介紹感染性心內膜炎是指包括心臟瓣膜在內的心內膜遭受細菌或黴菌的感染。患者男女的比例約2：1，平均年齡超過50歲，較少見於兒童(周、陳，2000)。感染性心內膜炎病患之死亡率決定於幾項

2、因子:致病菌株，是否有併發症之產生，是否有造成瓣膜附近之心肌膿傷，以及外科治療之時機。整體而言，死亡率介於20-50%，主要死因為中樞神經系統血栓造成循環系統的衰竭。一般將感染性心內膜炎分為急性和亞急性細菌性心內膜炎。(一)急性細菌性心內膜炎：主要是由高度致病力的微生物，如金1黃色葡萄球菌或β-溶血性鏈球菌與黴菌所引起，一半以上是在正常辦膜存在下發生的，發作突然且病程進展迅速，在疾病早期可能已造成嚴重的心內膜傷害，常見嚴重的併發症，預後較差。(二)亞急性細菌性心內膜炎：引發此病的細菌95%為綠色鏈球菌(Streptococcusviridans)

3、，常存於喉頭，好發於痊癒的風濕性辦膜炎或心臟畸形，屬於一種鬱積的感染，病情發作較為緩和，病程約4個禮拜以上，預後較佳。二.生理病理學心內膜炎通常發生在心臟的高壓區域(如心臟左邊)，以及血流高速通過一個窄的出口由高壓變低壓處。在快速血流所侵蝕部位的心內膜炎上可出現無菌性血小板纖維血栓形成，也就是贅生性損害。當菌血症發生時，細菌受到阻礙停滯在贅生物上，隨著這種贅生性損害的擴大，辦膜的損害也加重。在感染的過程開始後，可出現瓣膜閉鎖不全，或因過大的贅生物引起血流的阻塞，導致瓣膜狹窄。血流經過功能不全的瓣膜，造成不正常血液噴射作用，可能會傷及心內膜而成為感

4、染發生場所。此外，若心瓣膜的內層表面受損時，則膠原蛋白暴露，便會有無菌性的血小板-纖維蛋白栓形成。當某種微生物的沉澱性抗體存在於血液中時，會使該微生物2聚集，大量的微生物聚集後導致瓣膜的感染。瓣膜功能失常最後會導致個案心臟衰竭而致死。瓣膜上的贅生物脫落下來，隨著血流可能造成血管栓塞及器官梗塞。徽菌感染所造成的贅生物形成最快，且體積也較大、較軟，極易脫落，造成嚴重的栓塞合併症。當以抗生素治療後，約需2~3個月的時間，瓣膜的受損組織才會痊癒，但此時病灶處常見結疤、鈣化，造成的永久性瓣膜畸形。三.危險因子影響發生率因子包括：不良的口腔衛生、長期洗腎病患

5、、糖尿病或免疫力不全的病患(如類風濕因子陽性,腎絲球腎炎等)，在開發中國家中，風濕性心臟病是最常見的感染性心內膜炎之心臟危險因子。(丁等，2003)和心內膜炎相關的心臟異常可分為(一)高度危險：有心內膜炎之病史，動脈瓣疾病，風濕性心臟病，裝有人工瓣膜，主動脈狹窄，或複雜發紺型先天性心臟病。(二)中度危險：二尖瓣脫垂合併閉鎖不全或瓣膜增厚，單獨的二尖瓣狹窄，三尖瓣疾病，肺動脈瓣狹窄，肥厚型心肌病變。(三)低度危險：secundum型心房中隔缺損，缺氧性心臟病，有冠狀動脈繞道手術病史,二尖瓣脫垂但無瓣膜增厚或閉鎖不全。3四.臨床症狀(一)類似感冒之感

6、染症狀：發燒、寒顫及冒汗、噁心、體重下降、全身無力、肌肉及關節酸痛、背痛、心雜音、新生或惡化之瓣膜閉鎖不全、系統性栓塞表徵、脾臟腫大、杵狀指等。典型的發燒型態為回歸熱(remittentfever)，即體溫上上下下，體溫恢復正常數天或數週後又再發燒。(二)心臟受侵犯的臨床表徵包括:85%~95%的亞急性細菌性心內膜炎個案會出現心雜音，而急性細菌性心內膜炎在疾病早期通常不會出現心雜音。當瓣膜功能嚴重受損時，會出現心臟衰竭的徵象；而心臟衰竭也是心內膜炎最常見的死因。當感染擴散，可能出現心包膜炎、心包填塞的症狀。出現心肌梗塞及心律不整時，就是贅生物脫落

7、進入冠狀動脈所造成。(三)週邊症狀：1.Osler'snooes(奧斯勒氏節)：皮膚因微小栓子引起的炎症反應，出現於手指和腳趾的腹面和手掌，是一種紅色的壓痛性損害，其中心可呈白色。2.Janewaylesions(賈尼威氏損傷)：是一種無壓痛的出4血性損害，可出現在手指、腳趾、鼻子或耳垂。3.Roth'sspots：由眼底鏡檢查視網膜，可見不規則紅斑，稱之為羅斯氏斑點。4.瘀斑：針尖樣紅斑。5.點片狀出血：指甲床遠端的1/3出現黑線或小的紅色點片。(四)栓塞的臨床表徵:自贅生物脫落隨血流而行，阻塞血管造成栓塞。栓塞的症狀視血管阻塞部位而有不同，其

8、中以腦栓塞最常發生。而藥物濫用與免疫機能受抑制的右側心內膜炎個案較易發生肺栓塞。五.診斷與檢查通常臨床上此診斷有賴於血液細菌學、心臟超音