肾综合征出血热(HFRS)

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1、肾综合征出血热（HFRS）柳河医院院感科一、病原学汉坦病毒属布尼亚病毒科，为负性单链RNA病毒。呈园形或卵园形，有双层包膜，外膜上有纤突，平均直径为80—115nm。基因RNA有L、M、S三个片断，分别编码聚合酶、膜蛋白和核蛋白。核蛋白有较强免疫原性，膜蛋白含中和抗原和血凝抗原。病原学汉坦病毒（HV）至少可分16型,我国所流行以I型汉滩病毒（野鼠型）和II型汉城病毒（家鼠型）为主。汉滩病毒感染者病情较重，可能与病毒毒力较强有关。HV对乙醚，氯仿和去氢胆酸盐敏感，不耐热,不耐酸，对紫外线、酒精、碘酒等敏感。二、流行病

2、学（一）、宿主动物及传染源：黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源。（二）、传播途径：呼吸道传播：鼠类携带病毒的排泄物污染尘埃后通过呼吸道感染。消化道传播：进食被鼠类携带的排泄物污染食物经消化道感染。接触传播：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒鼠类血液和排泄物亦可感染。母婴传播：孕妇感染后，病毒可经胎盘感染胎儿。虫媒传播：鼠类身上的革螨或恙螨可能具有传播作用。流行病学（三）、易感性和免疫力：人群普遍易感，隐性感染率较低2.5—4.3%。发病以青壮年为主，病后有较稳定免疫力。（四）、流行病学特征：汉坦病毒感染主要分布于亚洲

3、，其次为欧洲和非洲。我国疫情最重，其次为俄罗斯、韩国和芬兰。我国的流行趋势是老疫区病例逐渐减少，新疫区则增加。流行病学流行疫区分三类型：姬鼠型疫区：家鼠型疫区：混合型疫区：三、发病机制（一）、病毒直接作用：临床上患者有病毒血症期，且有相应的中毒症状。不同血清型的病毒，所引起的临床症状轻重不同。几乎所有脏器组织中均能检出汉坦病毒抗原，尤其是血管内皮细胞中。体外培养在排除细胞免疫和体液免疫作用下，感染HV后出现细胞膜和细胞器的损害。发病机制（二）、免疫作用：免疫复合物引起损伤（III型变态反应）：感染早期补体下降，血中

4、存在免疫复合物。其它免疫应答；早期特异性IgE抗体升高（I型变态反应）。血小板中存在免疫复合物，肾组织有颗粒状及线状IgG沉着，提示与II型变态反应有关。病毒通过细胞毒T细胞介导损伤机体细胞可能为IV型变态反应。各种细胞因子和介质的作用：HV能诱发机体的巨噬细胞和T细胞等释放各种细胞因子和介质。发病机制（三）、休克、出血和急性肾功能不全机制：原发性休克为血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降所致。继发性休克指少尿期后发生休克为有效血容量不足。出血主要是血管壁损伤，血小板减少和功能障碍，以及DIC所致凝血异常等。急性肾

5、功能不全：为肾血流不足，肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤等。四、病理血管病变：广泛小血管内皮细胞肿胀变性和坏死。肾脏病变：肾小球充血，基底膜增厚，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落等。心脏病变：常见右心房出血，肌纤维变性坏死，部分断裂，间质充血、水肿和出血。脑垂体及其它脏器病变：脑垂体肿大、充血、出血和坏死，肝、胰和脑实质亦类似病变。免疫组化检查：血管内皮细胞及全身多脏器组织中均能检出汉坦病毒抗原。五、临床表现潜伏期为7—14天，以2周多见，病程分五期：（一）、发热期：起病多急骤，寒战高热，体温39-40℃之间，一般3—

6、7日。全身乏力酸痛，常有“三红、三痛”症状，肾区有叩痛。蛋白尿、血尿、尿中可见膜状物。临床表现（二）、低血压休克期：于病程第4—6病日，可分低血压倾向、低血压及休克。重症者休克顽固，可促发DIC广泛出血、脑水肿、休克肺及急性肾衰。（三）、少尿期：24小时尿量少于500毫升为少尿，少于50毫升为无尿。临床表现症状体征加重，甚至出现烦躁、嗜睡、昏迷抽搐等。主要表现尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱。（四）、多尿期：新生的肾小管吸收功能尚未完善，尿素氮等潴留物引起高渗性利尿作用，使尿量明显增加。根据尿量和氮质血症可分三期：（五

7、）、恢复期：每日尿量恢复为2000ml以下。（六）、本病分为五型轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其它出血，无休克和少尿，尿蛋白+--++。中型：体温39--40℃，中毒症状较重，有典型的症状、体征和五期经过，尿蛋白+++。重型：体温40℃以上，中毒症状及渗出征严重，可出现神经精神症状，有皮肤淤斑和腔道出血，休克及肾损害严重，少尿持续5天或无尿2天以内，尿中见膜状物。危重型：在重型基础上有下列之一者：难治性休克；重要脏器出血；少尿超过5天或无尿2天以上或血尿素氮>42.8mmol/L以上；出现心衰、脑、

8、肺水肿、脑出血以及严重感染等。非典型型：发热38℃以下，皮肤粘膜散在出血点，尿蛋白（+-），血、尿特异性抗体或抗原阳性。六、实验室检查（一）、血常规：白细胞增高，可呈类白血病反应，血中出现异型淋巴细胞，血小板数及功能下降。（二）、尿常规：尿蛋白起病第二日即可出现，常为+++----++++，以及管型和红细胞，可见膜状物。实验室检查（三）、生化检查：血尿素氮增